Вы скажете, а как же возникает пищевая аллергия у детей раннего возраста, ведь связь обязательного повреждения слизистой оболочки кишечника ребенка и развитие сенсибилизации к молоку, яйцу или пшенице никто не доказал. Да, вы будете правы. Не все так просто.
Еще никто толком не знает, почему именно срывается процесс создания пищевой толерантности, то есть нормальное отношение к пище у одних детей, и возникает аллергическая гиперчувствительность у их сверстников с той же иммунной готовностью к развитию пищевой аллергии. Это предмет дальнейших научных исследований.
Понимая основные механизмы развития сенсибилизации и обладая информацией о состоянии нынешних представлений об этом, мы можем полагать, что нарушение проницаемости слизистой оболочки кишечника, скорее всего, тот важнейший фактор, который изменяет процесс нормальной обработки внешних факторов, каковым является и пища, попадающая в желудочно-кишечный тракт. А то, что поврежденный кожный барьер – это безусловный фактор начала развития сенсибилизации к аллергенам, уже хорошо доказано исследованиями последних лет. Об этом я обязательно расскажу в главе, посвященной атопическому дерматиту. Вот аллерген все-таки пробился в кожу или слизистые оболочки. Здесь его встречают специальные иммунные клетки, называемые дендритными из-за их разветвленной формы, чтобы лучше улавливать чужеродные субстанции. Это вторая «бусинка» четвертого набора. Есть дендритные клетки неподвижные в коже, которые участвуют в процессе получения первых сигналов от поверхностных рецепторов-звоночков, а есть дендриты-«гулены», которые выставляют рецепторы, захватывающие аллерген. Дендритам-«гуленам» и «стукачам» по своей сути надо сообщить в ближайший лимфатический узел, что в их среду проник чужой аллерген, против которого надо бы побороться, но они без стимула это делать не будут. Этими стимулами, или триггерами, могут выступать различные факторы, и главные из них – инфекционный процесс, болезнетворные бактерии и их белковые токсины, вирусы, патогенные грибки. На самом деле лимфоциты обоих типов созданы эволюцией для защиты от чужих белков и белковоподобных веществ. Т-лимфоциты первого типа в основном работают против внутриклеточных инфекций и в первую очередь против вирусов, а лимфоциты второго типа – против всяких паразитов и внеклеточных инфекций. У них, соответственно, и экипировка разная, и создают они внутри себя разные вещества, которые выполняют роль боеприпасов или сигнальных молекул. Так вот лимфоциты второго типа, будучи запрограммированы на защиту от внеклеточных врагов, также воспринимают аллергены. Когда дендритная клетка приносит информацию на своих рецепторах, полученную от аллергена о его особом строении, она передает эту информацию наивным (или нулевым) Т-лимфоцитам и инициирует их к возбуждению и превращению в лимфоциты второго типа, и дальше в этом лимфоузле Т-лимфоциты второго типа становятся главными, воспроизводясь какое-то время, если сигналы от дендритов периодически будут им об этом напоминать.
Что делают Т-лимфоциты второго типа? Они начинают вырабатывать специальные белковые сигнальные молекулы, которые ученые назвали интерлейкинами, так как они осуществляют связь между иммунокомпетентными клетками. Лимфоциты второго типа вырабатывают интерлейкины под номерами 4, 5 и 13. Эти интерлейкины втягивают в бой другие лимфоциты, а именно лимфоциты В-типа, которые указанными интерлейкинами также возбуждаются и считывают информацию с Т-лимфоцитов второго типа о том, к какому точно аллергену нужно создавать антитела. Получив такой сигнал, В-лимфоциты начинают превращаться, как в фантастических фильмах ужасов, в другие по виду и форме клетки – плазматические, называемые так, потому что они начинают работать как фабрики иммуноглобулинов, выделяющих в плазму крови иммуноглобулины. Самое замечательное то, что, начиная от дендритных клеток и до создания иммуноглобулинов, информация о структуре молекул будущих иммуноглобулинов передается по указанной цепочке с абсолютной точностью, как точный слепок. Так что «костюмчик на клиента садится, как влитой». Только одна постоянная группа В-лимфоцитов, которые ученые называют клоном, постоянно превращается только в один тип плазматических клеток, вырабатывающих только один тип специфических иммуноглобулинов И, точно соответствующих по структуре причинному аллергену, а это и есть вторая половина главного замка «ожерелья для аллергика». Эти иммуноглобулины И сами по себе непросты. Они состоят из двух частей. Одна часть – из сдвоенных цепочек. Она присоединяется к поверхности мембраны многих видов иммунных или иммунокомпетентных клеток. Вторая часть – из раздвоенной цепочки, которая двумя концами смотрит в разные стороны, причем каждый конец представляет собой обратную копию аллергена, дополняя каждый фрагмент его поверхности. Для дальнейшего развития событий нужно, чтобы к концам иммуноглобулина, торчащего на мембране клетки, как животный «цветок» коралла на его известковом скелете, присоединились обязательно две молекулы аллергена, то есть по молекуле аллергена к каждому торчащему концу иммуноглобулина. Это необходимо, чтобы нижний сдвоенный конец иммуноглобулина оживился и сработал как кнопка, включающая клеточный мотор, который тут же включает процесс освобождения из специальных «кладовых» запасенного там вещества гистамина. Этими кладовыми являются гранулы, приближенные к мембране клетки настолько, что при сигнале от иммуноглобулина, связавшегося со специфичным аллергеном, они высвобождают из клетки гистамин, определяющий дальнейший процесс защиты от внеклеточных внешних агрессоров – глистов, простейших – или определяет те симптомы аллергии, которые мы наблюдаем. Что делает гистамин и почему его избыточные количества так нежелательны для организма аллергика? Но это уже следующий этап, это уже пятый набор бусинок ожерелья аллергика. Дорогой и терпеливый мой читатель, теперь нам уже не остановиться! Наконец, мы подошли к той части процесса, которую можно обозначить как «символ аллергика». Этот знак, «висящий» на ожерелье аллергика, означает полную готовность организма к аллергической реакции. Теперь при контакте с причинным аллергеном очень быстро включится каскад процессов, приводящих к немедленной атопической реакции, которая визуально выражается в виде отдельных или сочетанных симптомов аллергического заболевания.