а опасно из-за возможности развития необратимых изменении в кишечнике в брюшной полости и в жизненно важных органах. Определить эффективность консервативного лечения позволяет контрольное рентгенологическое исследование органов брюшной полости; сохранение тонкокишечных уровней обычно указывает на отсутствие результата от консервативной терапии. Абсолютными противопоказаниями к консервативному методу лечения как к основному в лечении кишечной непроходимости являются признаки нарастающей интоксикации и перитонита. Лечение хирургическое как основной метод. Операция при всех видах механической непроходимости, за исключением тех немногих, которые могут быть устранены консервативными мероприятиями (см. выше). Основной вид обезболивания при операциях по поводу острой непроходимости кишечника -- комбинированный зндотрахеальный наркоз с применением мышечных релаксантов. Этот вид обезболивания обеспечивает достаточную глубину наркоза и хорошую релаксацию мышц брюшной стенки. Оперативный доступ при непроходимости кишечника зависит от характера и локализации препятствия в кишечнике. Наиболее часто используют широкую среднюю срединную лапаротомию, позволяющую с наименьшей травматичностью и более быстро выполнить полноценную ревизию и произвести весь необходимый объем операции. После лапаротомии с целью блокады рефлексогенных зон производят анестезию брыжейки тонкой и толстой кишки, области солнечного сплетения 100--150 мл 0,25% раствора новокаина. Это мероприятие предотвращает развитие шока во время операции и в ближайшие сроки после нее. Место препятствия в кишке определяют по состоянию кишечных петель. Выше места непроходимости кишечные петли раздуты, ниже находятся в спавшемся состоянии. Нередко подробная ревизия и определенные места непроходимости бывают затруднены из-за резкого вздутия кишечника. Вот почему еще до проведения ревизии производят декомпрессию раздутых кишечных петель. Опорожнение раздутых петель тонкой кишки во время операции осуществляют либо через заранее введенный через рот тонкий резиновый зонд (зонд Миллера--Эбботта), либо с помощью специального двухпросветного зонда, введенного во время операции. Принципы оперативного лечения острой механической кишечной непроходимости: 1) Ликвидация механического препятствия или создание обходного пути для кишечного содержимого. При тонкокишечной непроходимости следует стремиться к полной ликвидации причины, вызвавшей ее, вплоть до резекции кишки с наложением межкишечного анастомоза (рассечение спаек, резекция кишки при опухоли, рассечение кишки с удалением желчного камня и др.). Это правило не относится к толстокишечной непроходимости, при лечении которой одномоментное наложение межкишечного анастомоза приводит к недостаточности швов и развитию перитонита. Только при правосторонней локализации опухоли, обтурирующей ободочную кишку, у молодых больных при незапущенной кишечной непроходимости допустима правосторонняя гемиколэктомия с наложением илеотрансверзоанастомоза. В остальных случаях более целесообразны: а) двухэтапные и б) трехэтапные операции. Двухэтапная операция -- резекция кишки, несущей опухоль, с наложением противоестественного заднего прохода на приводящую петлю, вторым этапом -наложение анастомоза между приводящей и отводящей петлей. Трехэтапная операция -- разгрузочная цекостома или противоестественный задний проход проксимальнее места обтурации; резекция участка ободочной кишки с опухолью с наложением межкишечного анастомоза; закрытие цекостомы или противоестественного заднего прохода. 2. Удаление некротизированных или подозрительных на некроз участков кишечника. Необходимость в резекции может возникнуть как при странгуляционной, так и при обтурационной непроходимости (некроз приводящей петли кишки). Признаки нежизнеспособности петли кишки см. "Ущемленные грыжи". 3. Разгрузка дилатированного участка кишечника способствует восстановлению микроциркуляции в стенке кишки, тонуса стенки кишки и перистальтики. Добиться разгрузки дилатированного сегмента можно трансназальным введением в тонкую кишку во время операции перфорированных зондов или введением аналогичных зондов через гастро- или цекостому. Лечение больных оперативной ликвидацией непроходимости не заканчивается. В послеоперационном периоде патогенетическое лечение проводят по тем же принципам, что и в дооперационном периоде. Основной задачей послеоперационного введения является ликвидация тяжелых патофизиологических нарушений, восстановление нормального водно-солевого, белкового и углеводного обменов. Особое значение приобретают мероприятия, направленные на раннюю активизацию кишечной перистальтики, дезинтоксикацию, профилактику тромбоэмболических и воспалительных осложнений. С целью восстановления моторной функции желудка и кишечника в послеоперационном периоде проводят постоянную (на протяжении 3--4 сут) аспирацию желудочно.кишечного содержимого через назогастральный зонд, назначают антихолинэстеразные препараты, сеансы электростимуляции кишечника. Дезинтоксикация достигается восстановлением нормального диуреза, для чего необходимо тщательное возмещение водных потерь. Хороший дезинтоксикационный эффект достигают стимуляцией форсированного диуреза введением лазикса (30--40 мг) при умеренной гемодилюции. Синтетические плазмозаменители (реополиглюкин, гемодез) являются хорошими адсорбентами токсинов, способствуют их выведению почками. профилактику тромбоэмболических осложнении осуществляют комплексом мероприятии: эластической компрессией вен нижних конечностей, активным режимом, назначением дезагрегантов, антикоагулянтов прямого и непрямого действия. Для борьбы с инфекцией и профилактики ее назначают антибиотики широкого спектра действия: внутривенно, внутримышечно и местно в брюшную полость через введенные в нее во время операции микроирригаторы. Прогноз: летальность после операций по поводу острой кишечной непроходимости остается высокой и составляет в среднем 13--18%. Для снижения послеоперационной летальности большое значение имеет организация оказания скорой медицинской помощи. Ранняя госпитализация и раннее хирургическое вмешательство имеют основное значение для благоприятного исхода лечения. По данным крупных статистик, летальность среди больных с острой кишечной непроходимостью, оперированных в первые 6 ч, составляет 3,5%, а среди оперированных после 24 ч -24,7% и более. ОБТУРАЦИОННАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА Артериомезентериальная непроходимость обусловлена сдавлением нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией, отходящей у таких больных от аорты под острым углом. Иногда этот вариант кишечной непроходимости возникает остро, после обильного приема пищи (желудочное содержимое, поступающее в кишечник, оттягивает его книзу, пере-давливая натягивающейся при этом верхней брыжеечной артерией двенадцатиперстную кишку). В клинической картине преобладают резкие боли в верхней половине живота и обильная рвота с примесью желчи. Состояние больного довольно быстро улучшается при принятии горизонтального или коленно-локтевого положения. Рентгенологически в остром периоде отмечается значительное расширение желудка и двенадцатиперстной кишки, при контрастном исследовании отмечается задержка эвакуации контраста из двенадцатиперстной кишки в вертикальном положении и улучшение эвакуации в коленно-локтевом. Возможно хроническое течение заболевания. Лечение: консервативное -- частое дробное питание, после еды отдых в горизонтальном положении, лучше на правом боку. При неэффективности консервативных мероприятий показано хирургическое вмешательство -- наложение дуоденоеюноанастомоза. Прогноз: благоприятный. Обтурация желчными камнями составляет 0,5--2% от всех случаев кишечной непроходимости. Этиология: при хронических холециститах вследствие деструктивных изменений в желчном пузыре происходит спаяние его стенки с органами желудочно-кишечного тракта и затем образуется пузырно-дуоденальный свищ, по которому камень, находящийся в желчном пузыре, отходит в просвет кишечника Обтурацию вызывают камни диаметром 3--4 см. Застреванию камня в просвете кишки и развитию острой кишечной непроходимости способствует вторичный спазм кишечной стенки. Наиболее часто обтурация желчными камнями происходит на уровне терминального отрезка подвздошной кишки, что объясняют сравнительной узостью просвета этого отдела кишечника. Клиника и диагностика: явления обтурационной непроходимости при закупорке желчными камнями возникают, как правило, остро и протекают со схваткообразными болями, многократной рвотой. Явления непроходимости иногда носят перемежающийся характер. При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают раздутые газом петли тонкой кишки с характерным "спиралевидным" рисунком складок слизистой оболочки. Нередко имеется газ в проекции желчевыводящих протоков и в отдельных случаях на фоне газа в кишечнике видна тень камня, обтурирующего просвет кишки. Лечение: только хирургическое. Производят энтеротомию дистальнее камня, удаление его и декомпрессию кишечника. В дальнейшем выполняют по показаниям холецистэктомию. Закупорки, каловыми камнями бывает преимущественно в толстой кишке. Этот вид непроходимости наблюдается у пожилых людей, страдающих хроническим энтероколитом, упорными запорами. Предрасполагающими факторами часто бывают аномалии развития (мегаколон, мегасигма, врожденные мембраны слизистой оболочки и др.). Клиника и диагностика: судьба копролитов различна. Нередко они, находясь в просвете кишки годами, не вызывают болезненных симптомов. Копролиты могут самостоятельно отходить со стулом. В ряде случаев копролиты приводят к развитию пролежней стенки кишки и каловому перитониту. Они могут вызывать острую непроходимость толстой кишки, симптомы и клиническое ,течение которой имеет все характерные особенности низкой непроходимости кишечника: схваткообразные боли, полная задержка стула и газов, усиленная, длительно сохраняющаяся перистальтика, резкое вздутие сигмовидной и ободочной кишки, принимающих форму раздутой автомобильной шины, пустая, баллонообразно раздутая ампула прямой кишки. Лечение: при обтурации каловыми камнями операция показана в редких случаях, если консервативные методы лечения (сифонные и масляные клизмы, попытка пальцевого удаления камней через прямую кишку даже под наркозом) не дают эффекта. Хирургическое лечение заключается в колотомии, удалении камней и наложении колостомы или противоестественного заднего прохода. Обтурация кишечника опухолью составляет 9--10% от всех форм острой кишечной непроходимости. Обтурацию чаще вызывают злокачественные опухоли, локализующиеся в тонкой или толстой кишке (чаще в сигмовидной кишке). Клиника и диагностика симптомы кишечной непроходимости при обтурации опухолями развиваются постепенно, подостро. Обычно они сочетаются с симптомами злокачественной опухоли, которая вызывает истощение, кровотечение и интоксикацию больного. Нередко непроходимость является первым симптомом опухоли ободочной кишки. Непроходимость на почве опухоли в зависимости от локализации может протекать по типу как высокой, так и низкой непроходимости. Резкое вздутие ободочной кишки при опухоли, обтурирующей сигмовидную кишку, приводит к резким нарушениям микроциркуляции в стенке кишечника и перфорациям, которые чаще локализуются в слепой кишке, чем в непосредственной близости от опухоли. Лечение: только хирургическое. При тонкокишечной обтурации производят резекцию с первичным межкишечным анастомозом. При раке слепой и восходящей кишки--гемиколэктомию (см.выше). В случае наличия неоперабельной опухоли накладывают обходной анастомоз. При непроходимости на уровне левых отделов ободочной кишки производят двух- и трехэтапные операции. При неоперабельной опухоли толстой кишки накладывают постоянную колостому или противоестественный задний проход. Послеоперационная летальность составляет 20--30%. СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ Частота странгуляционных видов непроходимости составляет 40--50% от всех наблюдений острой непроходимости. Завороты (volvulus) представляют собой закручивание кишки с ее брыжейкой вокруг продольной оси и составляют 4--5% всех видов кишечной непроходимости. Различают завороты тонкой; сигмовидной и слепой кишки. Этиология: среди причин заворотов кишки выделяют предрасполагающие и производящие. К предрасполагающим причинам относят: а) врожденную или приобретенную чрезмерно длинную брыжейку кишки, мальротацию, б) рубцовые тяжи, сращения, спайки между петлями кишечника как врожденного, так и приобретенного характера, в) резкое похудание с исчезновением жировых прослоек между листками брыжейки. К производящим причинам относят: а) внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемещению кишечных петель, б) алиментарные факторы: нерегулярное питание, длительное голодание с последующей перегрузкой кишки большим количеством грубой пищи. В нормальных условиях петли кишечника совершают значительные по объему движения и нередко делают повороты до 180°С, не вызывая каких-либо патологических нарушений. При перекручивании кишки более чем на 180° происходит перекрытие ее просвета и сдавление сосудов брыжейки. Возникают кровоизлияния и некроз стенки кишки. Впоследствии развивается перитонит. Заворот слепой кишки возможен в тех случаях, когда кишка имеет собственную брыжейку или общую с брыжейкой тонкой кишки. Наиболее часто бывает заворот сигмовидной кишки. Помимо значительной длины брыжейки завороту способствует рубцовое сморщивание корня брыжейки сигмовидной кишки при мезосигмоидите. Следствием этого является сближение петель кишки, которые располагаются почти параллельно (по типу "двустволки"). При усилении перистальтических сокращений или переполнения плотным и газообразным содержимым кишка легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к непроходимости. Клиника и диагностика: завороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми общими и местными клиническими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости кишечника. Ведущим симптомом являются резкие боли. Характерна постоянная острая боль в глубине живота и в превертебральной области. В первые часы заболевания на фоне постоянной боли периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Часто больные кричат от болей, становятся беспокойными, принимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами. . Рвота с самого начала многократная и не приносит облегчения. |Сначала она рефлекторная, неизмененным желудочным содержимым "и желчью, а затем принимает фекалоидный характер. Задержка стула и газов бывает не всегда. Часто в начале заболевания бывает однократный стул за счет опорожнения нижних отделов кишечника, не приносящий облегчения. Общее состояние крайне тяжелое. Быстро появляются и нарас-гают нарушения водно-солевого, белкового и углеводного обмена, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, интоксикация, сокращается диурез. Живот умеренно вздут. Иногда вздутие фоявляется лишь сглаженностью подреберных областей. В первые часы заболевания нередко обнаруживают положи-гельный симптом Валя. В более поздние сроки над растянутой странгулированной петлей тонкой кишки определяют "шум плеска" (положительный симптом Склярова). При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые появляются через 1--2 ч от начала заболевания. Прогноз: при заворотах тонкой кишки плохой. Летальность постигает 30%. При завороте слепой кишки симптомы выражены так же остро, как и при завороте тонкой кишки. Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в правой половине живота и в околопупочной области Рвота появляется в начале заболевания, но редко бывает фекалоидной Задержка стула и газов имеется у большинства больных. При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной области Одновременно нередко происходит западение правой подвздошной области (положительный симптом Шимана--Данса). При пальпации живота часто обнаруживается ригидность мышц брюшной стенки. При выслушивании живота отмечают характерные звонкие с металлическим оттенком перистальтические шумы. В дальнейшем, по мере развития перитонита, перистальтические шумы ослабевают. На обзорной рентгенограмме живота видна шаровидно раздутая слепая кишка, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости. Заворот сигмовидной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами. Боли носят такой же характер, как и при других формах стран гуляционной непроходимости. Они возникают внезапно, интенсивные, локализуются обычно в нижних отделах живота и в области крестца. Рвота одно- и двукратная. Фекалоидной рвоты, как правило, не бывает. Она появляется лишь с развитием перитонита. Ведущим симптомом является задержка стула и газов. Живот резко вздут. Асимметрия проявляется выбуханием верхних отделов правой его половины. При этом живот приобретает характерный "перекошенный" вид. Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма оттесняются кверху. В связи с этим у больных затрудненное дыхание и нарушается сердечная деятельность. При рентгеноскопии видна резко раздутая газами сигмовидная кишка, которая занимает почти всю брюшную полость и дает характерный симптом "светлого живота", на фоне которого видны 1--2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости. Лечение- при заворотах кишечника необходима экстренная операция, так как консервативные методы лечения не эффективны. Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция. Резекцию производят по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника (см выше). С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах слепой и сигмовидной кишки необходима их фиксация к брюшной стенке Узлообразование кишок (nodulus intestini). Протекает с тяжелыми нарушениями кровообращения в сосудах брыжейки и ранним некрозом больших отрезков тонкой и толстой кишки. Наблюдается у 3 4% всех больных острой кишечной непроходимостью. Этиология- в узлообразовании принимают участие не менее двух кишечных петель. Одна из кишечных петель, сложенная в виде двустволки вместе со своей брыжейкой, образует ось, вокруг которой вторая петля кишки также вместе с ее брыжейкой закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую петлю и сама подвергается странгуляции. В результате образования узла просвет кишечника оказывается перекрытым не менее чем на двух уровнях. В узлообразовании обычно принимают участие тонкая кишка и подвижные, имеющие собственную брыжейку отделы толстой кишки. Наиболее частыми видами межкишечных узлов являются узлы между тонкой кишкой и сигмовидной или тонкой кишкой и слепой, которая в этих случаях имеет собственную брыжейку. Узлообразование между петлями тонкой кишки (тощей и подвздошной) наблюдается редко. Кровоснабжение в сосудах брыжеек странгулируемой и странгулирующей кишки в начальных стадиях заболевания нарушается в различной степени. В начале заболевания обычно в большей степени страдает кровоснабжение в странгулируемой петле. Затем быстро нарушается кровоснабжение обеих петель, и они оказываются в состоянии некроза. Клиника и диагностика: предполагать узлообразование кишок надо в тех случаях, когда клинические и рентгенологические признаки странгуляции тонкой кишки сочетаются с признаками непроходимости толстой кишки, невозможно введение высокой клизмы, имеются "баллонообразная" ампула прямой кишки и горизонтальные уровни жидкости в левых отделах толстой кишки (наряду с уровнями жидкости в тонкой кишке) Лечение: хирургическое. В ранней стадии заболевания производят развязывание узла. При невозможности расправить узел, что часто наблюдается в поздние сроки, прибегают к резекции больших отделов толстой и тонкой кишки. Прогноз: часто неблагоприятный. Летальность составляет около 25%. Инвагинация кишок (invaginacio intestini). Инвагинация -- вид непроходимости, заключающийся во внедрении вышележащего отрезка кишки в нижележащий (нисходящая инвагинация). Внедрение кишечника в обратном направлении (восходящая инвагинация) наблюдается редко. В инвагинате выделяют головку и тело, состоящие из внутреннего (входящего) и внешнего (выходящего) слоев или цилиндров. Наружную кишку называют влагалищем инвагината,а место перехода наружного цилиндра в средний -- воротником инвагината. Внедрение одной кишки в другую происходит на различную глубину. Закрытие просвета кишки инвагинатом ведет к обту-рационному виду непроходимости. Вместе с кишкой внедряется и ее брыжейка, что приводит к сдавлению сосудов и расстройствам кровообращения во внедрившейся кишке (странгуляция). Инвагинацию кишечника наблюдают преимущественно у детей (У 75% от всего числа больных). У взрослых острая инвагинация кишечника бывает редко и составляет 2--3% от всего числа больных с кишечной непроходимостью. Наиболее часто бывает инвагинация подвздошной кишки в слепую (илеоцекальная инвагинация) или подвздошной и слепой кишки в восходящую (у 80% от всего числа больных). Инвагинация тонкой кишки в тонкую или толстой в толстую бывает гораздо реже. Этиология: для объяснения механизма развития инвагина-ции предложен ряд теорий. Значение имеют: наличие в стенке внедряемой кишки тех или иных патологических изменений (опухоль на ножке, гематома, воспалительный инфильтрат и др.), которые в результате перистальтических сокращений продвигаются по просвету кишки в дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки, стойкий спазм стенки кишки, в результате которого спазмированный отрезок кишки перистальтическими сокращениями внедряется в другой, находящийся в состоянии пареза. Клиника и диагностика: у детей более часто бывают острые формы заболевания; у взрослых преобладают подострые и хронические формы. При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне энтерита или после приема слабительного. Ведущий симптом: резкие, схваткообразные боли, которые нарастают в своей интенсивности до нестерпимых, синхронно с усилением перистальтических сокращении кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками укорачиваются, боли становятся постоянными. Боли сопровождаются неоднократной рвотой. Вместе с тем отхождение кишечного содержимого из нижележащих отделов сохраняется. В испражнениях обнаруживают много примеси крови и слизи. У ряда больных наблюдаются так называемый кровавый стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид малинового "желе". При осмотре живота можно обнаружить видимую перистальтику. Живот при пальпации мягкий. При глубокой пальпации обычно удается прощупать болезненное, малоподвижное, изогнутое колба-совидное образование, располагающееся при илеоцекальной инва-гинации в правой подвздошной области, в правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой инвагинации). В последнем случае, кроме того, при пальпации живота создается ощущение пустоты в правой подвздошной области. При ректальном исследовании определяют расширенную ампулу прямой кишки, а при глубокой инвагинации у детей иногда и головку спустившегося в прямую кишку инвагината. Как правило, в просвете прямой кишки обнаруживают кровянистое содержимое. Диагноз: основывается на характерной триаде симптомов:схваткообразные боли, колбасовидное образование в правой половине живота, кровянистые выделения из прямой кишки). Важное значение имеет проведение дифференциального диагноза между инвагинацией и аппендикулярным инфильтратом. Правильному распознаванию способствует большая интенсивность болей при инвагинации, их схваткообразный характер, кровянистый стул и появление колбасовидного образования в подвздошной области с самого начала заболевания. В сомнительных случаях помогает выявляемое при обзорной рентгеноскопии живота наличие горизонтальных уровней жидкости в тонкой кишке, а при ирригоскопии наличие в слепой или восходящей кишке дефекта наполнения с четкими контурами, имеющими форму "полулуния", "двузубца" или "кокарды". Лечение: хирургическое. Необходима экстренная операция в течение первых 2 ч с момента поступления больного в стационар. Консервативные мероприятия: сифонные клизмы, введение газа в ободочную кишку, атропинизация редко эффективны даже в первые часы заболевания. На ранних стадиях заболевания во время операции путем осторожного и нежного выдавливания удается произвести дезинвагина цию. После этого для уменьшения излишней подвижности кищки и предупреждения рецидива заболевания производят цекопексию и фиксируют отдельными узловатыми швами терминальный отрезок подвздошной кишки к задней париетальной брюшине. Если расправить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка ока зывается нежизнеспособной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой кишечной непроходимости. ДИНАМИЧЕСКАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин, препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет. Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка переполнена газообразным и жидким содержимым. Этиология: чтобы вызвать стаз кишечного содержимого и клинические проявления динамической кишечной непроходимости, достаточно того, чтобы был парализован не весь кишечник, а лишь какой-либо его отдел Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой в приводящем отрезке кишки. Паралитическая непроходимость кишечника развивается как осложнение различных заболеваний и травм органов брюшной полости. Все перитониты ведут к появлению симптомов паралитической непроходимости. Нередко паралитическая непроходимость кишечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства (инфаркт миокарда, острая плевропневмония, плеврит, мочекаменная болезнь и др.). Отдельную и тяжелую группу динамической паралитической непроходимости составляют те виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии) (см раздел "Заболевания периферических артерий") Клиника и диагностика: основными симптомами динамической паралитической непроходимости являются боли, рвота, стойкая задержка отхождения стула и газов, вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют четкойлокализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный компонент как бы уходит на второй план. Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходимости, обычно многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий. Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сердечные шумы (симптом "гробовой тишины" Лотейссена). Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в первые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем, спустя 3--4 ч, быстро начинают нарастать ги поволемия, тяжелые расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности. Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания, приведшего к ее развитию. При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической непроходимости характерны: равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутых кишках газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно. Лечение: комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологического процесса, приведшего к развитию пара литической кишечной непроходимости. С целью восстановления моторной функции кишечника и борьбы с парезом проводят мероприятия по восстановлению активной перистальтики. При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин. снижающий угнетающее действие на перис тальтику симпатической эфферентации и антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления функции парасимпатической нервной системы. Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45--50 мин прозерин. Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника. Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки шечника путем назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера -- Эббота. Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лс чения острой кишечной непроходимости Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимости показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перито нита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте кишечной непроходимости (сочетание механичес кого и паралитического компонентов) Спастическая кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамической кишечной непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Этиология. Стойкий спазм кишечника возникает, при отравлении тяжелыми металлами (свинцом), никотином; при порфириновой болезни, при уремии. Длительность спазма может быть различная: от нескольким минут до нескольких часов. Клиника и диагностика: спастическая кишечная не проходимость может быть в любом возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом -сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати, кричит. Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда брюшная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму. При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке. Лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания. ПЕЧЕНЬ Печень -- придаточная железа пищеварительного канала, является главной "лабораторией" расщепления и синтеза большого количества веществ, поступающих в печеночные клетки из общей и портальной системы кровообращения. Масса печени у взрослого человека составляет 1200--1500 г. Она покрыта брюшиной со всех сторон, за исключением задней поверхности, примыкающей к диафрагме. Выделяют правую и левую доли печени. Междолевая граница проходит через ложе желчного пузыря, ворота печени и оканчивается у места впадения правой печеночной вены в нижнюю полую вену. На основании общих принципов ветвления желчных путей, печеночных артерий и портальных вен в печени разли чают восемь сегментов, из которых 1--4 сегменты составляют анатомическую левую долю, 5--8 правую. Вся поверхность печени покрыта тонкой соеди нительнотканной глиссоновой капсулой, которая утолщается в области ворот печени и называется воротной пластинкой. Кровоснабжение печени осуществляет собственная печеночная артерия (a he patica propria), идущая в толще печеночно двенадцатиперстной связки В области ворот печени она делится на правую и левую печеночные артерии, идущие к соответ ствующим долям печени Печеночная артерия дает около 25% притока крови к печени, а 75% приходится на долю воротной вены. Воротная вена (v. porta) образуется путем слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен По ней осуществляется отток крови от всех отделов желудочно кишечного тракта, поджелудочной железы и селезенки В области ворот печени воротная вена также делится на правую и левую ветви. Естественные портокавальные анастомозы имеются в области кардиального отдела желудка и нижней трети пищевода, в дистальных отделах прямой кишки и в пупочной области (в бассейне пупочной вены). Через них кровь может поступать из портальной системы в кавальную при затруднении оттока по воротной вене (цирроз печени синдром Бадда -- Киари). Внутрипеченочные желчные пути располагаются по ходу ветвей воротной вены и совпадают с ее ветвлением. Правый и левый печеночные протоки, сливаясь вместе в области ворот печени, образуют общий печеночный проток, который после впадения в него пузырного протока называется общим желчным протоком Последний впадает в двенадцатиперстную кишку. Венозный отток из печени осуществляется печеночными венами, образующимися путем слияния дольковых и сегментарных вен. Печеночные вены образуют три ствола, впадающие в нижнюю полую вену. Лимфоотток из печени происходит в двух направлениях -- по ходу внутренней грудной артерии и далее в грудной лимфатический проток и по ходу печеночно двенадцатиперстной связки. Иннервация печени осуществляется симпатическими нервами из правого чрев ного нерва (n. splanchnicus dext.), парасимпатическими из печеночной ветви левого блуждающего нерва. Функции печени весьма многообразны. Хорошо известна роль печени в угле водном обмене (гликогеносинтетическая -- накопление сохранение и метаболизм углеводов), жировом (утилизация экзогенных жиров образование фосфолипидов, синтез жирных кислот и др ), белковосинтетическая (в том числе синтез альбумина, белковых факторов свертывающей системы крови -- фибриногена, протромбина и др), пигментная (регуляция обмена билирубина), желчеобразовательная В печени происходит дезинтоксикация -- разрушение ряда токсических и лекарст венных препаратов, гормонов, бактерии. В процессе дезаминирования аминокислот в печени образуется мочевина. Печень элиминирует аммиак из портальной крови. Богатый ретикулоэндотелиальный аппарат печени выполняет защитную функцию организма. При многих болезнях печени, желчевыводящих путей одной из первых страдает пигментная функция печени, что проявляется клинически в виде желтухи Вот почему практическому врачу очень важно знать нормальный цикл обмена билирубина в организме. В нормальных условиях "старые" эритроциты подвергаются захвату и разруше нию в селезенке и в незначительном количестве в некоторых других органах ретикулоэндотелиальной системы -- костном мозге, печени, лимфатических узлах. Из гемоглобина эритроцитов при распаде образуется белок глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержащий железо гематоидин. Белок глобин распадается на аминокислоты, которые в дальнейшем участвуют в белковом обмене. Гемосидерин окисляется до ферритина, который далее участвует в обмене железа, вновь утилизируясь организмом. Гематоидин через стадию биливердина превращается в свободный билирубин, который в свою очередь вступает в непрочную связь с белками крови. Этот билирубин называется непрямым (по характеру реакции с сульфодиазореактивом), он нерастворим в воде. С током крови непрямой билирубин поступает в печень, где под влиянием глюкуронидазы связывается с глюкуроновой кислотой, образуя водорастворимый билирубин глюкуронид (прямой билирубин), который впоследствии с желчью выделяется в кишечник. В кишечнике из связанного билиру бина образуется стеркобилин, который придает калу коричневую окраску а также уробилиноген и уробилин частично также выделяющиеся с калом, частично всасы вающиеся через кишечную стенку в кровь в систему воротной вены. Большая часть уробилиногена и уробилина попадает в печень, где вновь превращается в билирубин ч лишь в небольшом количестве выделяется с мочой. Непрямой билирубин, нерастворимый в воде не фильтруется почками и не выделяется с мочой в то время как прямой водорастворимый билирубин обладает этой способностью. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ Пороки развития печени встречаются редко. Аномалии положения печени наблюдаются при обратном расположении внутренних органов, дефектах развития связочного аппарата, что выражается в ее опущении. Аномалии формы печени проявляются в виде изменения размеров различных отделов печени, глубины борозд, добавочных долей печени. Все эти аномалии обычно не имеют характерной клинической симптоматики. Редко выявляют гипоплазию или агенезию печени. Своеобразным пороком развития является поликистоз печени, при котором на эмбриональном этапе развития нарушается дифференцировка зачатков печеночной ткани и элементов желчных протоков (см. далее). ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ Выделяют открытые и закрытые повреждения. Открытые повреждения (колотые, резаные, огнестрельные) -- раны, нанесенные холодным, огнестрельным оружием, другими твердыми предметами. Они часто сочетаются с повреждениями других органов грудной или брюшной полости. В клинической картине на первое место выступают симптомы шока (особенно при сочетанных повреждениях), внутреннего кровотечения, перитонеальные симптомы, свидетельствующие о катастрофе в брюшной полости. Направление хода раневого канала в сочетании с клиническими симптомами у большинства больных позволяет до операции поставить диагноз повреждения печени. Лечение хирургическое. При колотых и резаных ранениях применяют ушивание раны с помощью одного из специальных швов (П-образные швы, шов Кузнецова -- Пенского, швы на прокладках из синтетических материалов и др.). При глубокой рваной ране, когда невозможно ее ушить, производят тампонаду раны прядью сальника на ножке с подшиванием его к глиссоновой капсуле вокруг дефекта. При обширных ранах, сопровождающихся повреждением крупных сосудов, желчных протоков или размножением большой массы печеночной ткани, приходится прибегать к резекции доли или сегментов печени. Чаще используют так называемые атипичные резекции, при которых стремятся удалить все нежизнеспособные ткани, при этом учитывают сегментарное строение печени во избежание повреждения сегментарных артерий и вен и не нарушить кровообращения ткани печени вблизи линии резекции. Закрытые повреждения: разрывы, размозжения ткани печени и ее отрывы (полные и неполные) возникают при прямом ударе в область печени или при сильном ударе в другую область живота, спины, при падении с высоты. При этом часто наблюдается повреждение и других органов брюшной и грудной полости, органов забрюшинного пространства. В клинической картине так же, как при открытых повреждениях печени, преобладают симптомы шока, кровотечения, перитонита. Лечение хирургическое. Применяются аналогичные операции, как и при открытых повреждениях АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ Абсцесс печени -- ограниченное скопление гноя за счет проникновения в паренхиму микробной флоры или паразитов (типа Entamoeba). Выделяют микробные или бактериальные и паразитарные абсцессы. Абсцесс может возникнуть и в результате нагноения гидатидной эхинококковой кисты. Бактериальные абсцессы печени. Пути проникновения микрофлоры в ткань печени: билиарный (по ходу желчных протоков при холангите) по системе воротной вены при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости (деструктивный аппендицит, неспецифический язвенный колит, деструктивный холецистит и др.), через печеночную артерию при общем септическом состоянии (бактериальный сепсис, остеомиелит, язвенный эндокардит и др.), контактный (переход с прилегающих к печени органов) прорыв в ткань печени эмпиемы желчного пузыря, пенетрация язвы желудка, извне -- при открытых повреждениях печени. Клиника: особенно на ранних стадиях развития бактериальных абсцессов печени может быть разнообразной, а иногда и довольно скудной. Основные симптомы заболевания: интермиттирую-щая гипертермия с колебаниями температуры до 2,5--3,5 С° и проливными потами, постоянные тупые боли, в правом подреберье, которые в начале болезни носят неопределенный нелокализованный характер, а затем больной довольно четко может определить место наибольших болевых ощущений. Состояние больного тяжелое, выраженная тахикардия, одышка При достаточно крупных и множественных гнойниках отмечают гепатомегалию, при холангиогенных (множественных) абсцессах быстро развивается желтуха. Диагностика: представляет существенные трудности. В постановке правильного диагноза абсцессов печени (особенно единичных, некрупных) помогает анамнез (наличие у больного в прошлом какого-либо септического заболевания -остеомиелита, фурункулеза, эндокардита или воспалительных заболеваний органов брюшной полости), а также данные объективного обследования с учетом общих и местных проявлений болезни. При физикальном исследовании можно определить зону максимальной перкуторной или пальпаторной болезненности, соответственно проекции абсцесса. Нередко выявляют гепатомегалию. В анализе крови признаки гнойной интоксикации, анемия. При Рентгенологическом исследовании можно отметить ограничение подвижности правого купола диафрагмы, выпот в правой плевральной полости (при локализации гнойников на диафрагмальной поверхности). Иногда можно выявить в проекции ткани печени уровень жидкости с газом над ним, что является прямым признаком абсцесса. Радиоизотопное гепатосканирование дает возможность определить дефект наполнения изотопа в зоне проекции гнойника. Высокоинформативными способами исследования являются ультразвуковая эхолокация печени и компьютерная томография. Эти способы позволяют наиболее точно определить локализацию и размеры абсцесса и других патологических образовании в печени. Под контролем ультразвукового или компьютерно-томографического исследования легко произвести пункцию патологического образования с целью уточнения диагноза или дренирования абсцесса. Из инвазивных способов исследования применяют ангиографию (целиакографию спленопортографию, трансумбиликальную гепатографию и трансюгулярную венографию с введением контраста ретроградным путем в печеночные вены). Одним из наиболее частых осложнении абсцесса печени является перфорация его в свободную брюшную полость, реже -- в грудную полость, соседний орган брюшной полости Перфорация гнойника существенно утяжеляет состояние больных и омрачает прогноз заболевания. Нередко перфорацию гнойника сопровождает кровотечение из аррозированных сосудов печени. Лечение: хирургическое Основной способ операции -- вскрытие и дренирование гнойника. Этот способ применяют при одиночных или нескольких крупных абсцессах. Используют также повторные пункции с аспирацией содержимого гнойника и введением в его полость антибиотиков, если точно известна локализация абсцесса. Перспективным является дренирование полости абсцесса двухпросветным дренажем, который позволяет проводить длительное отмывание полости гнойника растворами антисептиков и антибиотиков. При холангиогенных абсцессах печени для борьбы с холангитом необходима также санация желчных путей и их наруж ное дренирование. При мелких множественных септических абсцессах печени хирургическое лечение невозможно. Летальность достигает 90%, несмотря на применение мощной антибиотикотерапии. Паразитарные абсцессы печени. Наиболее частыми возбудителями является Entamoeba hystolytica, Entamoeba disenteriae, несколько реже возникают описторхозные абсцессы, обусловленные Opistorchis fellineus, и еще реже--гельминтозные абсцессы, обусловленные Ascaris lumbncoides В СССР эти заболевания распространены в южных районах страны -- республиках Закавказья, Средней Азии, а также в Восточной и Западной Сибири Паразитарные абсцессы печени являются смешанными, так как наряду с паразитами в ткань печени происходит внедрение и бактерий Наиболее частая локализация паразитарных абсцессов -- верхние и задние отделы правой доли печени Считают, что здесь имеет определенное значение присасывающее действие диафрагмы. Клиника и диагностика. Объем амебных абсцессов печени широко варьирует от нескольких миллилитров до нескольких литров, при этом наблюдается распад большего или меньшего объема печеночной ткани. Больше чем в 50% случаев гной бывает стерильным, реже находят тот или иной вид амеб, еще реже -- ассоциацию амеб с бактериями. Чаще страдают мужчины. Начало заболевания характеризуется высокой гипертермиеи сопровождающейся потрясающими ознобами, тупыми неопреде пенными болями в области печени. Почти у половины больных клинику амебного абсцесса печени маскируют типичные проявле ния паразитарной дизентирии, в связи с чем постановка правиль ного диагноза довольно затруднительна Состояние больных особенно при крупных абсцессах, тяжелое, хотя несколько лучше чем при бактериальном абсцессе. В более поздние сроки температу ра тела несколько понижается, нарастает гепатомегалия, пальпация печени болезненна. В диагностике ведущее значение имеют серологические пробы указывающие на амебиаз, специфические реакции агглютинации и преципитации, латекс-тест. Локализацию абсцессов позволяет уточнить ультразвуковая эхолокация и компьютерная томография. При невозможности выполнения указанных методик применяют рентге нографию, радиоизотопное сканирование, ангиографию. Лечение хирургическое, так же, как и бактериальных абсцессов Необходимо применение антипаразитарных препаратов (эметин, хингамин, хлорохин и др ), а при сочетании паразитов с микробной флорой и антибиотикотерапия. Инфицирование микробами наблюдается более чем у 20% больных. При наличии актив ной дизентерии или подозрении на дремлющую инфекцию в просвете кишечника показан пероральный прием антипаразитарных препаратов. Наиболее частое осложнение паразитарных абсцессов печени перфорация в брюшную плевральную полость, реже -- в полость перикарда. Принципы диагностики и лечения аналогичны таковым при бактериальном абсцессе с перфорацией. При этом также добавляют специфическую антипаразитарную химиотерапию. Прогноз: летальность при лечении паразитарных абсцессов печени достигает 7%, при наличии осложнений свыше 40%. ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ