Симптомы и функ циоиальные показатели
Степень дыхательной недостаточности
ОдышкаIIIIII
Во время и после движений, кратковременная
После легкого физического напряженияПостоянная в покое
Число дыхании в минутуВ покое 16-24, при физической нагрузке учащение на
10--12 в минуту, быстро прихо дит к норме (не позже чем через 7 мин)Длится
дольше 24-28 при физической на грузке, учащение на 12--16 в минуту,
восстановление медленное30 и больше в минуту Нагрузка невоз можна
УтомляемостьНаступает быстроВыраженаВыражена резко
Глубина дыханияВ покое нормальная. При физической нагрузке отмечается как
углубленное дыхание, так и более поверх ностное. После нагрузки быстро
приходит к норме (не позже чем через 7 мин)Поверхностное дыхание Медленно
приходит к нормеПостоянно по верхностное дыхание Нагрузка не- возможна
ЦианозОтсутствует. Появляется после движенийУ большинства имеется в покое,
усиливается после движенийРезко выражен
Участие вспомо гательных мышц в дыханииНетВ небольшой степениОтчетливое
ПульсНе учащенИногда учащенЗначительно учащен, (иногда замедлен)
МВЛ, % к должной50--9040--80Менее 40
ЖЕЛ, % к должной60--9040--80Менее 50
МОД, % к должному110- 150Более 150Более 170
КИОг (коэффициент использования кислорода)Менее 34 с возвра щением к
норме при дыхании ОдМенее 30Менее 30
Резервный воздух, мл800-300Менее 300Менее 300
НЬО; артериальной крови, %94-9694-96Менее 94
факторы как гуморального, так и клеточного иммунитета. Вот почему, начиная лечение больного с заболеванием легкого или плевры, часто сопровождающимися большой потерей белка и тяжелой интоксикацией, целесообразно провести исследование этих факторов иммунитета для своевременной коррекции и контролировать их динамику в процессе лечения. Для изучения гуморального иммунитета определяют комплемент и концентрацию сывороточных иммуноглобулинов (IgM, IgG, IgA) Для оценки клеточного иммунитета обязателен подсчет абсолютного и относительного количества лимфоцитов, циркули рующих в крови Т-клеточныи иммунитет оценивают по реакции розеткообразования с эритроцитами барана. Необходим при этом расчет абсолютного количества розеткообразующих лимфоцитов в 1 мкл крови. Распространенным методом является также реак ция бласттрансформации лимфоцитов in vitro под влиянием фито гемагглютинина или в миксткультуре. Довольно точное представление о состоянии иммунологическои реактивности больных дает исследование показателей фагоцитоза с тест культурой стафилококка. Определяют следующие показатели: 1) фагоцитарную активность лейкоцитов (ФАЛ) периферической крови (в процентах активных лейкоцитов на 100 подсчитанных), 2) показатель завершенности фагоцитоза (ПЗФ) процентное отношение числа дезинтегрированных микробов к общему числу фагоцитированных (на 100 фагоцитов), 3) фагоцитарное число (ФЧ) -- среднее число микробов, захваченных фагоцитом Снижение этих показателей при динамическом исследовании свидетельствует о снижении иммуноло гической защиты организма и указывает на необходимость ее стимуляции. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ТРАХЕИ Атрезия трахеи заключается в частичном или полном отсутствии трахеи. Ребенок с этим пороком развития погибает сразу после рождения. Врожденный стеноз трахеи может быть первичным вследствие сужения просвета трахеи или вторичным при ее сдавлении извне увеличенной вилочковой железой, врожденными кистами средостения, аномальными сосудами и т. д. При первичных стенозах полностью или частично отсутствует перепончатая часть, трахея плотная, с деформированными хряще выми кольцами Различают три вида стеноза, ограниченный циркулярный, воронкообразный и распространенный Основные клинические проявления возникают в разные сроки и заключаются в затруднении дыхания, которое резко нарастает при простудных заболеваниях, что обусловливает отек слизистой оболочки трахеи Отмечают также цианоз, осиплость голоса, кашель. Нередко присоединяются вторичные бронхолегочные процессы. Диагноз ставят при томографическом исследовании, проведенном обязательно в прямой и боковой проекциях, и трахеоскопии. Лечение при первичном локальном стенозе в случае врожденной внутритрахеальной перепонки возможно ее удаление через бронхоскоп, при циркулярном сужении иногда успех дает бужирование с помощью специальных бужей. Радикальным методом лечения является резекция суженного участка трахеи При вторичных стенозах лечение может заключаться в удалении кисты или опухоли средостения; при компрессии двойной дугой аорты -- в перевязке и рассечении одной из дуг. Прогноз: неблагоприятный при распространенном стенозе, достигшем значительной степени. Врожденные трахеальные свищи представляют собой разновидность жаберных или бронхиогенных свищей шеи. Могут быть полными (открываться на кожу и в трахею) или неполными (открываться только на кожу -- наружные свищи, или в трахею -внутренние свищи). Чаще наблюдаются неполные наружные свищи. Диагноз: основывается на данных фистулографии При введении контрастного вещества в свищевой ход уточняют его связь с просветом трахеи. Внутренние неполные свищи, как правило, специального лечения не требуют В остальных случаях показаны иссечение свищевого хода или его коагуляция. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТРАХЕИ Наиболее частой причиной травматических повреждений грудного отдела трахеи является транспортная травма. При небольших надрывах трахеи состояние больных остается удовлетворительным Кашель, "эмфизема на шее" появляются не сразу Затем развиваются явления медиастинита. Иногда первые симптомы заболевания обусловлены стенозом трахеи вследствие образования рубца При полных или больших поперечных разрывах состояние больных тяжелое: одышка, цианоз, кашель, кровохарканье, медиастинальная эмфизема. При разрывах вблизи бифуракции трахеи или одновременном разрыве бронха, пищевода возможно наличие пневмоторакса Рентгенологическое исследование дает возможность выявить наличие газа в средостении, нередко в виде полоски вдоль трахеи. Диагноз ставят на основании трахеобронхоскопии, при которой обнаруживают разрыв стенки трахеи Лечение: хирургическое -- ушивание разрыва трахеи. Доступ определяется локализацией разрыва, после его ушивания следует дренировать средостение через разрез над яремной вырезкой Во время операции необходима тщательная ревизия соседних органов, которые также могут быть повреждены в результате травмы. Некоторые хирурги для снижения внутритрахеального давления рекомендуют наложение трахеостомы. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТРАХЕИ Воспалительные заболевания трахеи могут быть специфическими (туберкулез, актиномикоз, сифилис) и неспецифическими. К неспецифическим воспалительным заболеваниям относят подслизистый абсцесс трахеи, хондриты, трахеальные дивертикулы и хронический трахеит при трахеомегалии. Этиология этих заболеваний в достаточной мере не изучена. Клиническая картина зависит от фазы воспаления, характеризуется кашлем, одышкой, присоединением воспалительного процесса в легких. Основным методом диагностики является трахеоскопия. Лечение: при подслизистых абсцессах наряду с антибактериальной терапией показано вскрытие абсцесса через бронхоскоп, при приобретенном дивертикуле иногда возможна его резекция. СТЕНОЗЫ ТРАХЕИ Приобретенные неопухолевые стенозы трахеи могут быть первичными -обусловленными наличием патологического процесса собственно в трахее (туберкулез, рубцовая деформация после хондрита и др.), и вторичными (компрессионные) --обусловленными ее сдавлением извне. Выделяют, кроме того, так называемый экспираторный стеноз. По степени выраженности нарушений дыхания различают компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный стеноз трахеи. При компенсированном стенозе затруднения дыхания выражены нерезко; при субкомпенсации больные беспокойны При осмотре видно втяжение податливых мест шеи, межреберий, трепетание крыльев носа. При декомпенсированном стенозе наступают резко выраженные расстройства дыхания вплоть до асфиксии. Первичные стенозы. Наиболее часто наблюдаются рубцовые стенозы трахеи после трахеостомии, особенно тогда, когда длительное время проводилась ИВЛ. Диагноз: основывается на данных анамнеза и появлении приступов затруднения дыхания. Позже появляется стридорозное дыхание. Уточнить особенности поражения помогает томография, произведенная обязательно в прямой и боковой проекциях, а также ларингоскопия, а при наличии трахеостомы -- нижняя трахеоскопия. Лечение: проводят через суженный участок и оставляют (сроком до 1 года) трахеостомическую трубку или расширяют стенозированный участок трахеальными бужами. При неуспехе этих мероприятий показана операция. При сужении трахеи в шейной части возможно выполнение реконструктивной операции с исполь зованием кожного лоскута, свободных хрящевых и костных трансплантатов. При локализации сужения в грудном отделе трахеи единственным радикальным методом лечения является циркулярная резекция суженного участка трахеи с последующим восстановлением ее анастомозом конец в конец. Вторичные (компрессионные) стенозы. Могут быть обусловлены пороками развития, а также патологическими процессами, развивающимися в прилежащих органах и тканях (зоб, лимфаденит, ретротрахеальный абсцесс, опухоли шеи и средостения). Наиболее частой причиной компрессионного стеноза трахеи у взрослых является зоб. Наряду с постепенным нарушением проходимости трахеи при нем может возникнуть острая асфиксия, обусловленная быстрым увеличением размеров зоба при кровоизлиянии или воспалении (струмите). Аналогичная картина может иметь место при так называемом ныряющем зобе вследствие его внедрения между трахеей и рукояткой грудины. Расстройства дыхания могут возникнуть и после операции струмэктомии при трахеомаляции -- истончении стенок трахеи вследствие постоянного давления зоба При трахеомаляции зоб является как бы внешним каркасом, сохраняющим просвет трахеи. Удаление зоба приводит к спадению стенок трахеи; просвет ее становится щелевидным и возникает угроза асфиксии. В этих случаях необходима интубация трахеи с последующей длительной фиксацией стенок трахеи со стороны ее просвета трахеостомической трубкой или наружная фиксация подшиванием передней и боковой стенок к грудиноключично-сосцевидной мышце. Используют и другие методы операций, предупреждающие спадение просвета трахеи. Экспираторный стеноз трахеи. Возникает вследствие ослабления широкой перепончатой части трахеи Во время выдоха она прола бирует в просвет трахеи, резко его суживая. Нарушается дыхание. Значительную роль в развитии заболевания играют хронический бронхит, эмфизема легких. Больные обычно жалуются на одышку, приступы удушья, кашель, чувство инородного тела в трахее. В положении лежа, а также при физической нагрузке, повышающей внутрибрюшное давление, эти явления уменьшаются. Диагноз: установлению диагноза помогает трахеобронхоскопия, при которой во время вдоха можно отметить выпячивание перепончатой части трахеи в дорсальном направлении. Лечение: радикальное хирургическое. Операция заключается в укреплении перепончатой части трахеи костным трансплантатом. ТРАХЕОПИЩЕВОДНЫЕ СВИЩИ Свищи между трахеей и пищеводом могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные трахеопищеводные свищи являются результатом неполного закрытия щелевидного хода из первичной кишки в дыхательную трубку, образуются в процессе эмбриогенеза из общей закладки. Чаще свищи локализуются на 1--2 см выше бифуркации трахеи и сочетаются с атрезией или стенозом пищевода. Могут наблюдаться различные варианты тра-хеопищеводных свищей. Врожденные трахеопищеводные свищи без атрезии пищевода наблюдаются реже, расположены на уровне C7 -- D1 позвонков. Основные клинические проявления трахеопищеводных свищей: приступы кашля при кормлении, развитие асфиксии, аспирационная пневмония. Диагноз уточняют методом контрастной эзофагографии через катетер, введенный в пищевод. При этом наблюдают поступление контраста из пищевода в трахеобронхиальное дерево. При установлении диагноза врожденного трахеопищеводного свища необходима ранняя неотложная реконструктивная операция, которую лучше выполнять в первые же сутки после рождения. Приобретенные трахеопищеводные свищи возникают у больных раком пищевода или трахеи при распаде опухоли. Реже их причиной бывают травматические повреждения и ранения трахеи и пищевода, перфорация стенки пищевода и трахеи при бужиро-вании пищевода, распад пораженных туберкулезом лимфатических узлов. Еще более редко наблюдают перфорацию в трахею дивертикула пищевода, пролежень от трахеостомической или наркозной трубки. Симптомы трахеопищеводного свища зависят от размеров, направления хода свища, наличия или отсутствия в нем клапанного механизма. При достаточно широком свище характерно возникновение приступов кашля во время приема пищи. Кашель может сопровождаться удушьем и цианозом, выделением мокроты с кусочками пищи. При свище с клапанным механизмом кашель во время еды может отсутствовать. Иногда больные отмечают боли в груди, осиплость голоса, кровохарканье и рвоту с кровью; часто развивается пневмония, которая принимает хроническое течение. Диагноз: прямым указанием на наличие свища является поступление в дыхательные пути окрашенного метиленовым синим молока, введенного через зонд, установленный на 20 см от края резцов. При этом возникает кашель с мокротой, окрашенной метиленовым синим. Однако проба может не дать результатов при узких свищах, а также при заболеваниях гортани и нарушениях глотательного рефлекса. Наиболее информативно рентгенологическое исследование с введением рентгеноконтрастных веществ в пищевод, особенно с применением рентгенотелевидения или рентгенокинематогрчфии. Дополнительную информацию дает эндоскопическое исследование пищевода и трахеи, помогающее обнаруживать отверстие в стенке пищевода или трахеи. Лечение: хирургическое -- рассечение свищевого хода с последующим ушиванием дефектов в стенке трахеи и пищеводе. При трахеопищеводных свищах, обусловленных распадом опухоли, операцию ограничивают гастростомией, которую применяют также как временное мероприятие при необходимости на некоторый срок исключить питание через рот. ОПУХОЛИ ТРАХЕИ Опухоли трахеи составляют 4--5% трахеобронхиальных опухолей, они могут быть первичными и вторичными. К вторичным опухолям (более частым) относят новообразования, прорастающие в трахею из окружающих ее органов и тканей, а также редко наблюдаемые метастатические опухоли. Первичные опухоли исходят из стенки трахеи и могут быть доброкачественными и злокачественными. Развиваются чаще у главных бронхов на перепончатой части. К доброкачественным опухолям трахеи относят папиллому, фиброму, гемангиому, аденому, к злокачественным рак, цилинд-рому и саркому. Злокачественные опухоли трахеи составляют 0,1 0,2% всех злокачественных новообразований; чаще наблюдаются у мужчин. Клиника и диагностика: наиболее часто больные с опухолями тракеи жалуются на кашель, усиливающийся при перемене положения тела и смещения трахеи при ее ощупывании. Кашель может быть сухим или с мокротой, которая при распаде опухоли принимает гнилостный характер. Кровохарканье наблюдается обычно в виде прожилок крови, чаще возникает как поздний симптом, однако при гемангиомах может быть интенсивным и является основным симптомом заболевания. Позже, обычно при сужении просвета трахеи на 2/3, появляются другие симптомы: изменение голоса, затруднение дыхания, иногда принимающего характер стридорозного, одышка. Одышка чаще бывает инспираторной, что отличает ее от одышки при бронхиальной астме. Боли в груди бывают редко, чаще больные отмечают чувство сдавления в груди. В поздних стадиях развития опухоли появляются симптомы, характерные при развитии опухолей других локализаций: слабость, снижение аппетита, похудание. Основными методами диагностики являются томография трахеи, особенно в боковой проекции, и трахеобронхоскопия, при которой определяют характер роста опухоли, производят биопсию и берут отпечаток для цитологического исследова-ния. Для обнаружения экстратрахеальной части опухоли используют контрастирование пищевода бариевой взвесью. При этом методе исследования выявляется протяженность трахеопищеводного разобщения, соответствующего величине опухоли Распространение опухоли за пределы трахеи хорошо определяется при компьютерной томографии. Лечение: эндоскопические вмешательства показаны при наличии доброкачественных опухолей на тонкой ножке, а также в тех случаях, когда открытая операция по тем или иным причинам противопоказана. При большинстве доброкачественных опухолей трахеи показана открытая операция иссечения новообразования. При злокачественных опухолях I--III стадий радикальной операцией является резекция трахеи в пределах здоровых тканей с удалением окружающей ее клетчатки и лимфатических узлов При неоперабельных опухолях, нарушающих дыхание, производят трахеостомию каудальнее опухоли При низком расположении опухоли через нее проводят удлиненную трахеостомическую трубку. В качестве дополнительного воздействия применяют дистанционную гамма-терапию, имплантацию в ткань опухоли радиоактивных препаратов -- кобальта, иридия.
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЛЕГКИХ Пороки развития легких могут формироваться как в антенатальном периоде, так и в течение первых лет жизни оебенка. Различают: 1) пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы; 2) пороки развития сосудов легкого ПОРОКИ РАЗВИТИЯ БРОНХОВ И ПАРЕНХИМЫ ЛЕГКОГО Агенезия (полное отсутствие легкого) и аплазия (отсутствие легкого при наличии рудиментарного бронха, заканчивающегося слепо) могут быть одно- и двусторонними Эти пороки несовместимы с жизнью, встречаются редко. Агенезия и аплазия доли встречаются еще реже, специального лечения не требуют. Гипоплазия -- недоразвитие всего легкого или его доли; различают простую и кистозную формы. При простой форме легкое или его доля уменьшены в размерах, бронхи сужены При ангиографии выявляют обеднение кровотока в 3--4 раза по сравнению с нормой При кистозной форме, кроме того, отмечают расширение сегментарных и субсегментарных бронхов, резкое уменьшение объема легочной паренхимы. Клинические проявления обусловлены присоединением инфекции и развитием воспаления в расширенных бронхах. Больные отмечают кашель с мокротой, частые простудные заболевания, одышку. Наиболее информативным методом лечения при гипоплазии легкого или его доли является бронхография. При простой гипоплазии четко выявляется уменьшение объема легкого или его доли, сужение просвета бронхов. При кистозной гипоплазии, помимо уменьшения объема легкого или его доли, видны кистозные полости, которыми заканчиваются сегментарные и субсегментарные бронхи. Лечение: излечение возможно только путем резекции измененной части легкого. Врожденные стенозы бронхов. Этот порок развития наблюдается редко. Как и при стенозе трахеи, различают две формы- компрессионные стенозы, возникающие при давлении извне (ветвями сосудов и др ), и стенозы, обусловленные образованием внутренней диафрагмы, препятствующей нормальной вентиляции легкого или его доли. Симптомы заболевания зависят от локализации стеноза. Более выражены нарушения дыхания при стенозе крупного бронха. Присоединение инфекции, развитие ретростенотических бронхоэктазов обусловливают клиническую картину, характерную для бронхо эктатической болезни (см. ниже) Секвестрация. Аномалии кровоснабжения доли или сегмента легкого, не имеющих дренирующего бронха, называют секвестра цией "Секвестрированный" отдел легкого кровобснабжается аномальной артерией, отходящей от аорты Различают внутридолевую секвестрацию, при которой участок легкого, не связанный с бронхиальным деревом, находится в толще доли, и внелегочную секвестрацию, при которой этот участок отшнурован от основной части легкого и соединен с ним лишь фиброзной перемычкой. Секвестрация обычно наблюдается в заднемедиальных отделах нижних долей легкого, чаще слева. Клинически она проявляется при развитии осложнений, главным образом воспаления. В секвестрированном отделе легкого появляются кисты, заполненные содержимым. Они хорошо видны при рентгенологическом исследовании. При бронхографии отмечают отсутствие заполнения контрастным веществом бронхов соответствующего отдела легкого. Аортография, при которой обнаруживают отходящую от аорты ветвь к части легкого, дает возможность поставить окончательный диагноз порока развития Лечение: при наличии воспалительного процесса в секвестрированной части легкого показана ее резекция. Врожденная (лобарная) эмфизема. При этом пороке развития имеет место дефект развития хрящевых колец долевого или сегментарного бронха. Возможны также перегиб бронха, сдавление его сосудов, гипертрофия слизистой оболочки, приводящие к частичной обструкции. Образование вентильного механизма ведет к резкому вздутию паренхимы легкого. Острое вздутие части легкого приводит к сдавлению соседних его отделов, смещению средостения. Клинические симптомы могут появиться сразу после рождения. Характерны одышка, кашель, приступы асфиксии при кормлении. Нередко отмечается присоединение инфекции и развитие пневмонии. При хроническом течении наступает адаптация организма к условиям, обусловленным лобарной эмфиземой, которая, достигая определенного объема, перестает нарастать. Физикальное исследование в большинстве случаев дает воз можность поставить предположительный диагноз при осмотре отмечают выбухание грудной клетки соответственно области эмфиземы, расширение межреберных промежутков, при перкуссии обна руживают тимпанический звук. При рентгенологическом исследовании видно повышение прозрачности и обеднение легочного рисунка в области эмфиземы. Лечение- удаляют измененный отдел легкого При развитии "синдрома напряжения", резких расстройствах дыхания и гемодина мики удаление производят экстренно. Если заболевание принимает хроническое течение, при учете возможности нормализации элементов стенки бронха в процессе роста и развития ребенка с операцией не следует спешить и применять ее лишь при явлениях дыхательной недостаточности ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СОСУДОВ ЛЕГКИХ Агенезия и гипоплазия сосудов легкого Недоразвитие сосудов легкого обычно сочетается с недоразвитием или отсутствием доли или всего легкого, эмфиземой, пневмосклерозом, бронхоэктазами. При развитии воспалительного процесса в измененном легком состояние больного ухудшается. Лечение: при удовлетворительной функции второго легкого показано удаление измененного его отдела. Артериовенозные аневризмы и свищи. Порок заключается в наличии функционирующих артериовенозных шунтов на уровне артериол и венул или более крупных сосудов Иногда при этом образуются аневризмы или конгломераты аневризматически расши ренных сосудов по типу гемангиомы. Различают локализованные и диффузные поражения. Вследствие наличия артериовенозных шунтов происходит сброс неоксигенированной крови из легочных артерий в вены. Основной симптом заболевания гипоксия, проявляющаяся одышкой, резким цианозом, изменением пальцев рук в виде барабанных палочек. Диагноз, установлению диагноза артериовенозной аневризмы помогает томографическое исследование с увеличением или ангиопульмонография. Лечение: в последние годы при артериовенозных свищах и аневризмах легких с успехом применяют эндоваскулярные операции Используя методику по Сельдингеру, проводят специальный катетер в область аневризмы или соустья и вводят специальную пружинку с клубком нитей Образующийся при этом тромб ведет к закрытию соустья Сброс неоксигенированной крови в легочную вену прекращается, наступает выздоровление С помощью такой методики можно добиться ликвидации нескольких артериовенозных свищей и аневризм, локализующихся в различных отделах легких. При неуспехе эндоваскулярного вмешательства и локализации артериовенозных соустий в одной доле легкого показана резекция пораженной его части. ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ Повреждения легких могут быть открытыми и закрытыми. Повреждения бронхов, так же как и повреждение трахеи, чаще бывают следствием закрытой травмы при ушибах и сдавлениях грудной клетки во время атомобильных аварий и других дорожных происшествий. Симптомы иногда появляются только при развитии стеноза бронха, возникшего на месте разрыва При поперечном разрыве бронха исходом может быть ателектаз легкого или доли, пневмония, обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании В других наблюдениях травма обусловливает тяжелое состояние пациента: шок, кашель, кровохарканье, развитие напряженного пневмоторакса, медиастинальной эмфиземы Окончательный диагноз ставят на основании данных бронхоскопии. Лечение зависит от сроков постановки диагноза при разрыве бронхов При раннем диагнозе, если позволяет состояние боль ного, производят экстренную операцию -ушивание разрыва или при обширных повреждениях реконструктивную операцию. При невозможности ее выполнения в связи с тяжестью состояния пострадавшего вначале дренируют плевральную полость, сре достение, проводят противошоковую терапию Если разрыв бронха диагностируют поздно при развившемся ателектазе, производят операцию, объем которой определяется состоянием легкого или его доли В случае необратимых изменений показана резекция доли или всего легкого. Повреждения паренхимы легкого могут быть результатом как закрытой травмы, так и проникающих ранений (огнестрельные, ножевые ранения) Открытые повреждения сочетаются с гемотораксом или с пневмогемотораксом (см. раздел "Повреждения плевры"). Симптомы: при ушибе легкого боли в груди, усиливающиеся при вдохе, кашель с кровянистой мокротой, боли при пальпации грудной клетки на месте поражения, перкуторно -- укорочение перкуторного звука. Рентгенологически устанавливают затемнение участка легкого. При повреждении легкого фрагментами сломанных ребер, кроме перечисленных симптомов, характерно скопление воздуха и крови в плевральной полости, появление подкожной и медиастинальной эмфиземы. Лечение- мероприятия должны быть направлены на профилактику развития воспалительного процесса (антибиотики, отхаркива ющие средства) При проникающих ранениях необходима срочная операция Рану легкого ушивают или при обширных повреждениях производят резекцию части легкого. Необходима тщательная ревизия крупных сосудов и сердца, которые могут быть повреждены одновременно с легким. Рану грудной клетки ушивают наглухо В плевральной полости оставляют подводный или вакуум-дренаж на 2--3 дня для удаления плеврального экссудата и воздуха
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ Туберкулез легких. В связи с распространенностью заболева ния, многообразием морфологических изменении, клинических форм течения, особенностями лечения туберкулез легких рассматривается в специальных руководствах. Необходимо, однако, подчеркнуть, что дифференциальный диагноз между туберкулезом и рядом других заболеваний легких, часто требующих применения хирургического лечения, представляет зна чительные трудности Кроме того, нередко те или иные патологические процессы (рак, бронхоэктазы, стойкий ателектаз доли или всего легкого и др.) развиваются на фоне туберкулеза или последний даже является непосредственной причиной из развития В этих случаях хирургическое лечение часто бывает необходимо сочетать с интенсивной противотуберкулезной медикаментозной терапией Все изложенное делает необходимым тщательное исследование каждого больного с заболеванием легких с целью выявления у него туберкулеза легких. Большинству больных с различными формами туберкулеза легких показано хирургическое вмешательство -- удаление пораженной части легкого Показания к резекции легкого при туберкулезе могут быть сведены в следующие группы. 1. Наличие открытых каверн а) с выделением мокроты, содержащей бактерии, при неуспехе медикаментозного лечения в течение 3--6 мес, б) угрожающие жизни кровотечения из каверн, в) постоянное или повторное кровохарканье, г) толстостенные полости, образовавшиеся из каверн, при которых рубцевание каверны невозможно, постоянно имеется угроза инфекции и рецидива, д) реактивация процесса. 2. Наличие значительных остаточных очаговых процессов без бактерионосительства ("блокирование" полости, туберкулема, распространенный фиброказеоз) Противотуберкулезные средства не проникают в эти очаги через фиброзную ткань и не обеспечивают их стерилизацию. 3. Рубцовые стриктуры бронхов после туберкулезного поражения. 4. Наличие очагов инфекции, обусловленных атипичными кисло тоустойчивыми палочками, поскольку у таких больных инфекция устойчива к медикаментозным средствам. 5. Осложнение очагового поражения эмпиемой плевры и коллапсом легкого (при этом нередко требуется резекция легкого и декортикация). 6. Подозрение на развитие на фоне туберкулеза новообразования. При туберкулезе легких, помимо резекции пораженного отдела легкого, по специальным показаниям могут быть выполнены кавернотомия, торакопластика, резекция стенозированного бронха, удаление казеозных лимфатических узлов, декортикация легкого. Сифилис легкого относят к редким формам легочной патологии Он наблюдается преимущественно в сочетании с другими висцеральными проявлениями сифилиса, главным образом с поражениями сердца и сосудов Чаще встречается в виде склеротической формы, возможно развитие и солитарных гумм Наиболее частая локализация сифилиса легкого -- нижняя доля правого легкого. Патолотическая анатомия- изменения разнообразны (пневмонии, гуммы, бронхоэктазии) Характерной особенностью сифилитических поражений легких являются соединительнотканные образования вокруг сосудов, разрастания междолевой и межальвеолярной соединительной ткани. Клиника и диагностика: обычно больные жалуются на боли в боку, за грудиной, чаще наиболее интенсивные по ночам Развитие процесса начинается, как правило, исподволь, без острых явлений, при нормальной или субфебрильной температуре тела. Мокроты обычно мало, она неприятного запаха, нередки кровохарканья. Рентгенологическая картина сифилиса легких многообразна. Признаками сифилиса считают: тяжистость легких, петлистый рисунок, соответствующий бронхоэктазиям, ограниченные, не очень интенсивные затемнения при гуммах, более выраженные затемнения при пневмониях. Обращают также внимание на наличие изменений в области корня легкого Выраженные фиброзные и полост ные изменения, обнаруженные при рентгеноскопии, часто находятся в явном противоречии с хорошим состоянием больного. Окончательному диагнозу помогает серологическое исследование -резкоположительная реакция Вассермана. При трудностях в дифференциальном диагнозе применяют специфическую терапию, которая при сифилисе дает быстрый терапевтический эффект. Лечение: консервативное. Хирургическое вмешательство по казано при необратимых последствиях сифилиса: при стойких рубцовых изменениях бронхов с образованием ателектазов или стенозов бронхов, бронхоэктазии. Актиномикоз легких может быть вызван лучистым грибком Actinomyces bostroem, который попадает в дыхательные пути при жевании колосков злаков; однако чаще его возбудителем является анаэробный Actinomyces Wolf -- Israel, который сапрофитирует в полости рта у корней зубов, в кариозных зубах и отсюда попадает в дыхательные пути. Считают, однако, вероятным более частое распространение актиномикоза в легкие из брюшной полости через диафрагму или через пищевод, глотку и миндалины. Актиномикоз легких, судя по большинству статистических данных, составляет 1 2% от всех хронических гнойных заболеваний легких, хотя некоторые исследователи считают этот процент равным 15 20 У некоторых больных начало его развития можно связать с травмой. грудной клетки или наличием воспалительного процесса в легком, что ведет к нарушению санации легких от имеющихся в дыхательных путях актиномицет. Патологическая анатомия: актиномикоз представляет собой гранулему, развившуюся вокруг грибка, внедрившегося в ткань. Рост грибка сопровождается мощным развитием фиброзной ткани, вследствие чего актиномикотический очаг образует очень плотный и резкоболезненный (при прорастании грудной стенки и кожных покровов) инфильтрат. Среди плотной рубцовой ткани в нем расположены очаги гнойного расплавления, содержащие друзы грибка. Клиника и диагностика: наиболее часто больных беспокоят мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье, невралгические боли в плече и лопатке, иногда наличие "огневой болезненности" на ограниченном участке грудной клетки соответственно месту поражения легкого. Кашель со зловонной обильной мокротой наблюдается редко. При осмотре иногда выявляют отставание пораженной стороны при дыхании, плотный багрово-синюшный болезненный инфильтрат на грудной стенке. Рентгенологическая картина в начальных стадиях поражения малохарактерна и может трактоваться как абсцесс или хроническая пневмония, особенно когда актиномикоз развивается на фоне этих заболеваний. Однако определяемое рентгенологически наличие интерстициального процесса с грубой петлистостью, исходящей из корня легкого или средостения, вовлечение в процесс и резкое утолщение костальной или медиастинальной плевры, малые изменения со стороны бронхиального дерева, несмотря на длительное течение заболевания, изменения ребер в области инфильтрации должны заставить врача предположить актиномикоз легких и пройести целенаправленный диагностический поиск. Диагноз бесспорен при нахождении друз и мицелий грибка в комочках мокроты и крошковатых массах, выскобленных из свищей в случае их образования. Лечение: консервативное -- повторные курсы лечения актинолизатом, большими дозами пенициллина или сульфадимезина; необходимы также стимулирующая и общеукрепляющая терапия (переливание крови, препараты железа и др.). Оперативное лечение применяют только при изолированных формах поражения, когда можно ограничиться резекцией части легкого. Иногда для уменьшения интоксикации следует прибегать к вскрытию гнойников. ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ Гнойные заболевания легких составляют большую группу патологических процессов, развивающихся в легочной ткани. Они многообразны по причинам возникновения, морфологическим изменениям, клиническим проявлениям. Какой-либо специфической для гнойных заболеваний микрофлоры нет. Они могут быть обусловлены стрептококком, стафилококком, диплококком, протеем, фузобактериями и другими видами микрофлоры. Большое значение в развитии гнойных заболеваний легких имеют неклостридиальные бактерии группы Bacteroides (В. Fragilis и др.), Peptostreptococcus anaerobicus и др. При специальной методике посевов, исключающей контакт микроорганизмов с воздухом, и длительном выращивании культуры в термостате их удается выявить у 80--90% больных с гнойными заболеваниями легких. Бактероиды нечувствительны к широко используемым антибиотикам, чувствительны к метронидазолу и аналогичным ему препаратам Различают следующие формы гнойных заболеваний легких: Классификация гнойных заболевании легких I Инфекционная деструкция легких По характеру патологического процесса: а) абсцесс гнойный или гангренозный, б) гангрена легкого По наличию осложнений они могут быть неосложненные и осложненные(пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, сепсисом). Абсцессы по локализации бывают периферические и центральные, одиночные и множественные, односторонние и двусторонние II Стафилококковая деструкция легких III Нагноившиеся кисты легких (с характеристикой по наличию осложнений и локализации) АБСЦЕС И ГАНГРЕНА ЛЁГКОГО Абсцесс и гангрена легкого -- качественно различные патологические процессы. При абсцессе имеет место ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Ограничение воспалительного очага и переход гнилостного распада в нагноение свидетельствуют о выраженной защитной реакции организма, в то время как распространенная гангрена является результатом прогрессирующего некроза в результате слабой реактивности или полной ареактивности организма. Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30--35 лет, женщины болеют в 6--7 раз реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к нарушению дренажной функции верхних дыхательных путей. Этиология и патогенез: основными факторами, обусловливающими развитие абсцессов и гангрены легкого, являются убезвоздушность легочной ткани (вследствие обтурации бронха,ателектаза и воспаления) расстройства кровообращения в ней, непосредственное влияние токсинов на безвоздушную легочную ткань с нарушенным кровообращением. Различают бронхолегочный, гематогенно-эмболический, лимфогенный и травматический пути возникновения легочных абсцессов и гангрены. Бронхолегочный путь. Одной из наиболее частых причин возникновения абсцессов и гангрены является нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов, обусловленное попаданием в их просвет инфицированного материала из ротоглотки. При бессознательном состоянии (вследствие алкогольного опьянения, после операции), при тяжелых инфекционных заболеваниях функция реснитчатого эпителия бронхов нарушается, кашлевой рефлекс подавлен и инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна) может фиксироваться в бронхе столько времени, сколько необходимо для развития ателектаза и воспалительных явлений в соответствующем участке легкого. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI) и чаще в правом легком. Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха в этих случаях нередко приводят к быстрому излечению больного. Метапневмонические абсцессы возникают у 1,2--1,5% больных пневмонией. Их развитию благоприятствуют снижение реактивности организма, резко выраженные нарушения вентиляции и кровоснабжения легкого, нередко обусловленные предшествующими заболеваниями легких, недостаточно активное лечение легочного процесса. Гематогенно-эмболический путь. Этим путем развиваются 7-- 9% абсцессов легкого. Попадание инфекции в легкие происходит вследствие переноса током крови инфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии, остеомиелите, гнойном тромбофлебите и др. Инфицированные эмболы закупоривают сосуды легкого, -- развивается инфаркт легкого, который подвергается гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение, чаще локализуются в нижних долях; они множественны. Лимфогенный путь развития легочных абсцессов и гангрены наблюдается редко. Занос инфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном гнойнике и др. Абсцессы и гангрены травматического происхождения являются результатом закрытой травмы грудной клетки с повреждением легочной ткани и проникающих ранений. Патологическая анатомия: в момент абсцедирования в легочной ткани на фоне морфологических изменений, характерных для пневмонии, появляется один или несколько участков некроза. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс, -- образуется полость, заполненная гноем. Разрушение стенки одного из бронхов, находящихся в зоне некроза, обусловливает поступление гноя в бронхиальное дерево. В дальнейшем морфологические изменения определяются состоянием реактивности больного, условиями дренирования абсцесса и его размерами, течением воспалительного процесса в окружающей легочной ткани. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями, на месте абсцесса формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость. При больших плохо дренирующихся полостях, длительном гнойном расплавлении некротических тканей, наличии воспалительного процесса в окружающих отделах легкого освобождение полости от некротических масс происходит медленно, в стенке абсцесса формируется плотная рубцовая ткань, мешающая заживлению. Формируется хронический абсцесс. Множественным абсцессам обычно предшествует распространенный воспалительный процесс в легком. На этом фоне в нескольких участках происходит некроз легочной ткани. Участки некроза подвергаются гнойному расплавлению в разное время, прорыв гнойников в бронхиальное дерево происходит неодновременно. При множественных абсцессах исходом острого периода являемся образование нескольких полостей, окруженных толстой оболочкой из некротической и грануляционной ткани. Ткань легкого между абсцессами не восстанавливает своей нормальной структуры. Для гангрены легкого характерно отстствие ограничения измененной легочной ткани от здоровой. Участок гангренизированной ткани без резких границ переходит в рамягченную легочную ткань темного цвета, которая также без четких границ переходит в здоровую ткань. Клиника и диагностика: при типично протекающих формах заболевания в клинической картине можно выделять два периода: 1) период до вскрытия абсцесса в бронх, 2) период после вскрытия в бронх. Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для пневмонии: повышается температура тела, появляются боли в боку при глубоком вдохе, кашель. При физикальном исследовании выявляют отставание при дыхании части грудной клетки, cooтветствующей пораженному отделу легкого, болезненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука. На рентгенограммах и компьютерной томограмме видна больших или меньших размеров плотная тень. Несмотря на проводимое лечение, пневмония не разрешается и приобретает затяжной характер. Высокая температура сопровождается ознобами и проливные потом. Иногда больные отмечают неприятный запах изо рта. При исследовании крови выявляют высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы белой крови влево. Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. В тех случаях, когда опорожнение его происходит через крупный бронх, сразу отходит большое количество гноя, иногда с примесью крови. Состояние больного быстро улучшается. Однако чаще опорожнение гнойника происходит не прямым путем, через крупный бронх, а через образованный мелким бронхом извилистый ход, начинающийся в верхней части абсцесса. Исходя из этого, освобождение его от гноя идет медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает развитие гнойного бронхита с обильным образованием мокроты (до нескольких сот миллилитров в сутки). Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, а при стоянии в банке делится на три слоя. Нижний состоит из гноя, средний -- из серозной жидкости и верхний -- пенистый. Иногда в мокроте можно видеть мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом ее исследовании обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, множество бактерий. Данные физикального исследования изменяются по сравнению с первым периодом. По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. При наличии большой полости, свободной от гноя, над ней может определяться тимпа-нический звук, более отчетливо выявляемый, если при перкуссии больной открывает рот. При значительных размерах абсцесса выслушиваются амфорическое дыхание над полостью и разнокалиберные влажные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легкого. При рентгенологическом исследовании после опорож нения гнойника определяют полость, иногда с уровнем жидкости. Вначале она имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере опорожнения гнойника и стихания воспалительного процесса в окружности границы абсцесса становятся более четкими. Если происходит закупорка отверстия, ведущего в бронх, температура тела вновь повышается. При хорошем дренаже состояние постепенно улучшается и наступает выздоровление. Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. 0бычно они бывают метапневмоническими и возникают на фоне воспалительной инфильтрации обширных участков легочной тк.ани. Прорыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приводит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Утяжеляет состояние развивающийся гнойны бронхит с обильным отделением зловонной мокроты. Физикальное исследование определяет отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной, или двум долям легкого; аускультативно -множество хрипов разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком; по мере опорожнения гнойников от содержимого на фоне затемнения становятся видны полости с уровнями жидкости. Выздоровления больного, как правило, не наступает. Заболе вание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это быстро приводит к смерти. Гангрена--наиболее тяжелая форма гнойного поражения легкого. Всасывание продуктов гнилостного распада, образующихся при гангрене легкого, и бактериальных токсинов приводит к резчайшей интоксикации больного. При гангрене легкого рано начи нает отделяться большое количество зловонной пенистой мокроты, имеющей вид "мясных помоев" вследствие примеси крови из аррозированных легочных сосудов. В процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса. При исследовании больного обращают на себя внимание выраженная одышка, анемия, цианоз, значительная зона укорочения перкуторного звука над пораженным легким; при аускультации слышно множество влажных хрипов различного калибра. Рентгенологически выявляют обширное затемнение в легком, ко-торое увеличивается с каждым днем. До появления антибиотиков больные с гангреной легкого обычно погибали в течение первых дней заболевания. Лечение: острые гнойные заболевания легких следует лечить комплексно; оно направлено на повышение сопротивляемости организма, улучшение условий дренирования абсцесса, борьбу с инфекцией, нормализацию сердечной деятельности, функции внутренних органов 1. Повышение сопротивляемости организма достигается: а) соответствующим гигиеническим режимом, б) усиленным питанием Больные с мокротой теряют большое количество белка и в первую очередь альбумина. Общая калорийность питания должна составлять 3500--4000. Питание должно быть белковым; для возмещения энергетических затрат целесообразно полноценное парентеральное и энтеральное (в том числе зондовое) питание. 2. Улучшения условий дренирования абсцесса удается достигнуть: (а) применением отхаркивающих средств, (б) введением в бронхиальное дерево растворов протеолитических ферментов, муко-лигических средств в виде аэрозоля, путем заливки в полость абсцесса через бронхоскоп, при пункции гнойника через грудную стенку в случае субплеврального его расположения,(в) назначением лечебной физкультуры в сочетании с постуральным дренажем (приданием больному положения, при котором содержимое абсцесса будет оттекать вследствие тяжести). 3. Рациональная антибактериальная терапия должна быть построена с учетом чувствительности флоры, высеваемой из мокроты. При отсутствии данных о чувствительности флоры целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия (амино-гликозиды, цефалоспорины и др.) в сочетании с сульфаниламидами, метронидазолом (трихопол). Помимо введения антибиотиков внутривенно, внутримышечно или через рот, необходимо вводить их в бронхиальное дерево или полость абсцесса (в виде аэрозоля, через бронхоскоп при бронхо скопни, в полость абсцесса при пункции гнойника). 4. Нормализации сердечной деятельности достигают примене нием сердечных средств. Для дезинтоксикации и улучшения микроциркуляции следует использовать гемодез, реополиглюкин. 5. Большое значение имеет иммунокорригирующая терапия. Повторные переливания крови, плазмы, введение IgG (гамма-глобулина), лечебных сывороток повышают реактивность организма. Этому способствуют и некоторые медикаментозные средства: левамизол, тимозин, продигиозан и др. При стафилококковых деструкциях необходимо также введение липофундина или других жировых эмульсий, используемых для парентерального питания. Вводимый в кровяное русло жир связывает бактериальные энзимы и уменьшает их разрушающее действие на легочную ткань. Хирургическое вмешательство показано при гангрене легкого (пульмон- или лобэктомия); при остром абсцессе к нему прибегают тогда, когда имеются обширные очаги деструкции легочной ткани при огсутствии достаточно удовлетворительного дренирования У этих больных выполняют одномоментную (при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры) или двух моментную (при отсутствии сращений) пневмотомию. В последние годы эти операции производят все реже, так как хорошего дренирования абсцесса можно достигнуть при использо вании пункции его через грудную стенку введении в полость абсцесса дренажа с помощью троакара (рис 16 а б) Последую щая аспирация гноя и введение протеолитических ферментов и антибиотиков обычно дают хороший эффект. Консервативное печение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см очень толстой капсуле абсцесса выявляемой при рентгенологическом исследовании интоксикации не уступающей) полноценной комплексной терапии В этих случаях можно рекомендовать резекцию легкого в остром периоде. Исходы острого абсцесса легкого 1) полное выздоровление при котором наряду с исчезновением клинической симптоматики исчезают и рентгенологические симптомы абсцесса легкого 2) клиническое выздоровление которое характеризуется полным исчезновением клинических проявлений заболевания однако рент генологически в легком выявляется сухая полость 3) клиническое улучшение к моменту выписки больного остается субфебриальная температура тела больной выделяет небольшое количество ели зисто гнойной мокроты Рентгенологически обнаруживается полость с инфильтрацией легочной ткани в ее окружности 4) без улучшения у этих больных без какой либо ремиссии острая форма заболе вания переходит в хроническую Быстро нарастает интоксикация развивается легочно сердечная недостаточность дистрофия парен химатозных органов 5) летальный исход. Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде нередко обусловливающими летальный исход являются а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пневмоторакса б) кровотечение в бронхиальное дерево вследствие которого мо жет наступить асфиксия в) аспирация гноя в непораженные участки бронхиального дерева и развитие новых абсцессов г) образование гнойников в отдаленных органах чаще всего в головном мозге. Лечебные мероприятия определяются характером осложнений а) при развитии напряженного пневмоторакса необходимо срочное дренирование плевральной полости б) при кровотечении в бронхи альное дерево в качестве экстренного мероприятия показана сроч ная интубация двухпросветнои трубкой что позволяет предупредить затекание крови в бронхи непораженного легкого. В дальнейшем проводится гемостатическая терапия. При наличии соответствующих условии целесообразна эндоваскулярная операция -- эмболи зация бронхиальных артерий пораженного легкого аррозия которых наиболее часто обусловливает кровотечение в дыхательные пути в) вновь образовавшиеся абсцессы в легком лечат в соот ветствии с изложенными выше принципами, терапии абсцессов легкого г) метастатические абсцессы лечат по общепринятой схеме (раннее вскрытие абсцесса рациональная антибактериальная терапия иммунотерапия и др ) ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЁГКОГО К хроническим относят абсцессы легких, при которых патологический процесс не завершается в течение 2 мес. Этиология причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы. 1 Обусловленные особенностями течения патологического процесса. а) очень большие, диаметром более 6 см, полости в легком, б) наличие секвестров в полости; в) плохие условия для дренирования (узкий извитой дренирующий бронх; ход из полости, начинающийся в верхней ее части), локализация абсцесса в нижней доле, г) вялая реакция организма на воспалительный процесс. 2 Обусловленные ошибками в лечении больного: а) поздно начатая антибактериальная терапия; б) малые дозы антибиотиков, применение антибиотиков без учета чувствительности флоры; в) недостаточное использование мероприятий, направленных на улучшение условий для дренирования абсцесса; г) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств. Наиболее часто хроническое течение принимают абсцессы с медленным формированием гнойника; абсцессы, развивающиеся на фоне распространенной пневмонической инфильтрации легочной ткани, особенно у старых и пожилых людей Патологическая анатомия: хронический абсцесс является продолжением острого гнойно-деструктивного процесса, последствия которого составляют основу изменений в легочной ткани. Периодически возникающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани в окружности абсцесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов Возникают условия для развития новых абс цессов, распространенного бронхита. Расплавление тромбов и изъ язвления в бронхах ведут к аррозионным кровотечениям из ветвей бронхиальных артерий. Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиночном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного Клиника и диагностика: выделяют две основные формы, или типа, течения хронических абсцессов. Первый тип. Острая стадия завершается клиническим выздоровлением больного или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз, иногда с "сухой полостью". После выписки состояние остается удовлетворительным, и больной нередко приступает к работе. Однако через некоторый' период снова повышается температура тела, усиливается кашель Через 7--12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела снижается. Впоследствии обострения становятся более длительными и частыми Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофические изменения в органах. Второй тип. Острый период без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой. Больные выделяют до 500 мл/сут, а иногда и более гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя. Быстро развивается и нарастает тяжелая форма интоксикации, приводящая к общему истощению и дистрофии паренхиматозных органов Чаще такой тип течения заболевания имеет место при множественных абсцессах легкого У больных характерный вид: они бледны, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны, вначале отмечается одутловатость лица, затем появляются отеки на стопах и пояснице, связанные с белковым голоданием и нарушением функции почек Быстро нарастает легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают. При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, которые присущи острому периоду заболевания Диагностика хронического абсцесса, помимо данных анамнеза, основывается на рентгенологическом исследовании Оно позволяет установить инфильтрацию легочной ткани в окружности полости, наличие в ней содержимого. При проведении дифференциального диагноза хронического абсцесса легкого следует иметь в виду туберкулез и актиномикоз легкого, рак легкого (особенно так называемую полостную форму периферического рака). Большое значение в дифференциальном диагнозе этих заболеваний имеют клиническая картина, данные исследования мокроты. При туберкулезе легкого, кроме полости, выявляются различ ной давности туберкулезные очаги; мокрота обычно без запаха, в ней имеются микобактерии туберкулеза. При актиномикозе легких в мокроте находят мицелий и друзы лучистого грибка. При раке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли проведение дифференциального диагноза может представлять трудности (см раздел "Рак легкого"). Лечение: результаты консервативного лечения хронических абсцессов легких малоутешительны Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию обострения процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают излечению В связи с этим при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возможность компенсаторных процессов, при хронических абсцессах легких показана операция. Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кровотечения,быстронарастающая интоксикация При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция--удаление доли легкого или всего легкого. Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса, изменения легочной ткани в окружности его будут препятствовать ликвидации полости. Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, по которой проводится лечение больных с острыми абсцессами легких Перед операцией необходимо снять острые воспалительные явления, добиться уменьшения количества мокроты, устранить на р\шения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания Операции проводят под интубационным наркозом Для преду преждения затекания мокроты и гноя из абсцесса в бронхи непо раженных отделов необходимо применение специальных двухпро светных интубационных трубок Карленса, Мейджила, Гордона, Грина. Абсцесс нередко бывает расположен близко к поверхности легкого, поэтому возможно вскрытие гнойника и бактериальное об семенение плевры с последующим развитием эмпиемы Исходя из этого, в области гнойника целесообразно экстраплевральное выде ление легкого Спайки и сращения между висцеральной и париетальной плеврой могут достигать большой плотности, кровоточить при рассечении, в этих случаях целесообразно при выделении легко го использовать электронож или ультразвуковой волновод. Послеоперационная летальность достигает до сих пор 4--6% У большинства больных, перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3 4 мес после операции После пульмонэктомии в течение первого полугодия необходим перевод больных на инвалидность, затем использование на физически легкой работе в теплом помещении без производственных вредностей. Пневмосклероз после абсцесса легкого. Клиническое излечение у большинства больных с абсцессом легкого завершается образо ванием в легком рубцовой ткани с "сухой" полостью большего или меньшего размера. Эти полости достаточно удовлетворительно дренируются бронхом, который деформируется рубцовой тканью Стенки полости покрываются тонкой соединительнотканной оболочкой и нередко эпителием, наползающим из бронхов В паренхиме легкого сколько нибудь значительные, инфильтративные изменения при этом отсутствуют. Клиника и диагностика больные чувствуют себя практически здоровыми работают. Однако если проследить их судьбу, у них чаще, чем у других групп людей, бывают кашель, выделение слиизистой мокроты, повышенная температура тела, которые трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы. Физикальное исследование не дает четких данных, помогающих поставить диагноз. Диагноз основывается на анамнезе (перенесенный ранее острый абсцесс легкого) и данных рентгенологического исследования, при котором может быть установлено наличие участка пневмосклероза или тонкостенной полости в легком Окончательный диагноз дается поставить при проведении бронхографии и особенно бронхокинематографии. При последнем методе хорошо выявляются полости,чаще во II или VI сегменгах правого легкого, деформация бронхов, дренирующих полость.