Сегодня неврологи классифицируют это расстройство как сенильную деменцию алъцгеймеровского типа. Развитие симптомов заболевания, как и симптомов старения, может начаться в любое время в поздней фазе зрелого возраста. Изменения часто бывают настолько постепенными, что их вначале вообще не замечают. Даже зафиксированные симптомы депрессии не способствуют ранней диагностике возможной деменции, так как у лиц среднего возраста жалобы на подавленное состояние не являются чем-то необычным (см. гл. 9). Серьезные проблемы возникают лишь тогда, когда начинается изменение личности — больной озлобляется по малейшему поводу, становится совершенно безразличен к нуждам близких друзей и членов семьи. Потеря памяти бывает настолько значительной, что больной перестает узнавать окружающих.
Вероятность развития этой болезни увеличивается с возрастом. Поэтому параллельно с улучшением состояния здоровья населения и увеличением числа пожилых людей будет расти и число тех, у кого может возникнуть болезнь Альцгеймера. Если к концу нашего столетия в США процент людей, перешагнувших 70-летний рубеж, возрастет вдвое — примерно с 10 до 20%, — то число заболевших альцгеймеровской деменцией в ее различных формах может достичь нескольких миллионов человек. Это приведет к тому, что она, возможно, станет самым распространенным неврологическим расстройством всех времен.
Причина болезни все еще остается неизвестной. К тому же, хотя клинические симптомы достаточно характерны, нет никаких способов достоверно диагностировать болезнь при жизни пациента, за исключением одного — взять кусочек мозговой ткани для микроскопического исследования. Однако подобную процедуру вряд ли можно считать оправданной, так как никаких методов лечения в наши дни все равно не существует.
Масштабы проблем, с которыми столкнется человечество при увеличении продолжительности жизни, нельзя недооценивать. Не зная причин, вызывающих болезнь Альцгеймера, невозможно предложить профилактические меры для тех, кто пока еще здоров. Кроме того, не имея способов ранней диагностики заболевания, нельзя четко оценить результаты экспериментального лечения, которое могло бы повлиять на дальнейшее течение болезни.
Все это означает, что болезнь Альцгеймера — одна из важных медицинских проблем, решение которой целиком зависит от исследований мозга. Хотя данные о гибели кортикальных нейронов и появлении в коре бляшек и волокнистых сплетений сами по себе очень существенны, причины и последовательность этих изменений остаются неясными. Образуются ли эти структуры из отмирающих нейронов? Является ли причиной болезни некий таинственный инфекционный агент, который проникает в мозг на ранних этапах жизни и впоследствии активизируется под влиянием каких-то неизвестных средовых факторов? Может быть, именно он формирует бляшки и сплетения волокон, а затем убивает нейроны? Подобного рода «медленная» инфекция, вызывающая прогрессирующее неизлечимое слабоумие у жителей южных островов Тихого океана, была открыта американским неврологом Карлтоном Гайдушеком. Эта болезнь, называемая куру, передавалась при ритуальном поедании мозга умерших стариков, когда здоровые члены общины, не подозревая об этом, получали инфекцию.
Известно большое число вирусов, проникающих в нервную систему, — среди них те, которые мы просто получаем с вдыхаемым воздухом наподобие возбудителей гриппа, кори и ныне почти искорененного полиомиелита. Разновидности этих вирусов могут долгое время существовать внутри некоторых клеток мозга, а затем активируются под влиянием каких-то изменений внутренней среды, которые у других, не-инфицированных нейронов не вызывают никакой реакции. Не исключено, что существуют и иные формы инфекционных частиц, даже более мелких, чем вирусы, которые могли бы вторгаться в здоровые мозговые клетки и вызывать их гибель или патологическое изменение.