type: dkli00059
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ ПРИ РАДИАЦИИ
Чаще всего повреждение легких возникает при рентгенотерапии злокачественных новообразований при облучении грудной клетки, молочной железы, легких, опухоли пищевода, перед пересадкой костного мозга. У 10% пациентов через 3 мес после облучения развивается клиническая картина заболевания в виде одышки, кашля, повышения температуры, болей в грудной клетке, хрипов.
В первые 2 мес возникает ДАД с отеком межальвеолярных перегородок, некроз альвеолоцитов I типа, формированием гиалиновых мембран, гиперплазией альвеолоцитов II типа, с увеличением гиперхромных ядер, происходит увеличение числа альвеолярных макрофагов, деструкция эпителия бронхов и желез подслизистого слоя. Подобные изменения в легких описаны при острой лучевой болезни у погибших ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС [42].
В период от 2 до 9 мес после облучения возникает облитерация капилляров, пролиферация фибробластов. После 9 мес формируется интерстициальный фиброз, иногда с формированием сот, в сосудах появляются интимальные пенистые клетки, миоэпителиальная пролиферация, гиалиноз стенок артериол, окостенения мышечного слоя. В эпителии бронхов наблюдаются очаговая плоскоклеточная метаплазия и дисплазия. В некоторых случаях возникает гиперсенситивный пневмонит [7].
type: dkli00060
БРОНХИОЛИТЫ
При действии множества токсических и инфекционных факторов развивается бронхиолит - экссудативное и/или продуктивно-склеротическое воспаление бронхиол, приводящее к частичной или полной их непроходимости.
Клиническая классификация бронхиолитов основана на этиологии заболевания [43].
Выделяют бронхиолиты:
1) Постинфекционные - острые бронхиолиты, вызванные респираторносинцитиальным вирусом, аденовирусом, вирусом парагриппа, Mycoplasma pneumonia. Такие бронхиолиты чаще возникают у детей.
2) Ингаляционные - вызванные действием таких газов, как CO, SO<sub>2</sub>, NO<sub>2</sub>, O<sub>3</sub>, парами кислот, органическими (зерновыми) и неорганическими пылями, курением, ингаляцией кокаина.
3) Лекарственно-индуцированные - пенициллинамид, препараты, содержащие золото, амиодарон, цефалоспорины, интерферон, блеомицин.
4) Идиопатические:
а) сочетающиеся с другими заболеваниями - коллагеновые болезни, идиопатический легочный фиброз, респираторный дистресссиндром взрослых, язвенный колит, аспирационная пневмония, радиационный альвеолит, злокачественные гистиоцитоз и лимфома, пересадка органов и тканей (пересадка костного мозга, пересадка комплекса легкие - сердце);
б) не сочетающиеся с другими заболеваниями - криптогенный бронхиолит с криптогенной организующейся пневмонией, респираторный бронхиолит с интерстициальной болезнью легких.
5) Облитерирующий бронхиолит - ВИЧинфекция, вирус герпеса, цитомегаловирус, аспергилла, легионелла, пневмоциста, клебсиелла.
Патогистологически выделяют острые (экссудативные) и хронические (продуктивно-склеротические) бронхиолиты. В развитии экссудативного бронхиолита основную роль играют вирусы, бактерии, ингаляция токсических газов. При этом основные морфологические изменения связаны с некрозом эпителия, отеком стенки бронха, инфильтрацией ее полиморфноядерными лейкоцитами (ПЯЛ) и небольшим числом лимфоцитов, которые превалируют при вирусном поражении. Клинические симптомы при таком бронхиолите появляются в первые 24 ч и могут сохраняться в течение 5 нед. К таким бронхиолитам относят псевдомембранозный или некротический, гранулематозный. Все острые бронхиолиты в последующем, как правило, трансформируются в хронические или происходит обратная инволюция экссудативного воспаления. Среди хронических бронхиолитов выделяют респираторный, фолликулярный и диффузный панбронхиолит [44].
С другой стороны, одной из наиболее употребляемых патогистологических классификаций, нашедших применение в клинической практике, является разделение хронических бронхиолитов на пролиферативные и констриктивные. К первым относят облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией (БООП) и криптогенную организующуюся пневмонию. Ко вторым - респираторный (РБ), фолликулярный (ФБ), диффузный панбронхиолит (ДПБ), облитерирующий бронхиолит (ОБ). Морфологической основой пролиферативных бронхиолитов является продуктивное воспаление с повреждением эпителия, разрастанием в респираторных бронхиолах и альвеолах грануляционной, а затем соединительной ткани, образование телец Массона.
Патогистологические изменения при констриктивном бронхиолите связаны с продуктивно-склеротическим воспалением, приводящим к развитию фиброзной ткани между эпителиальной выстилкой и мышечной оболочкой бронхиол с последующим сужением просвета и повышением ригидности стенки. В отдельных наблюдениях разрастание фиброзной ткани приводит к полному закрытию бронхиол.
К острым клеточным бронхиолитам относят: а) эозинофильный или астматический; б) псевдомембранозный или некротический бронхиолит; г) гранулематозный бронхиолит.
Эозинофильный бронхиолит характеризуется наличием секрета и десквамированного эпителия в просвете бронхиол, оголением базальной мембраны с инфильтрацией стенки бронхиол эозинофилами, тучными и плазматическими клетками, лимфоцитами.
В основе псевдомембранозного бронхиолита лежит некроз эпителия с поражением и без поражения базальной мембраны. В клеточном инфильтрате преобладают лейкоциты или лимфоциты или же их смесь. Лимфоциты, как правило, преобладают при вирусной инфекции.
При гриппе, парагриппе, при действии вируса герпеса возникает истинный псевдомембранозный фибрин, который в сочетании с детритом покрывает поверхность бронхиол. Кроме того, фибрин скапливается под базальной мембраной вокруг капилляров. Псевдомембранозный бронхиолит (ПМБ) в последующем трансформируется в хронический облитерирующий бронхит с закрытием просветов бронхиол. Кроме того, ПМБ развивается при высоких аэрозольных концентрациях SO<sub>2</sub>, NO<sub>2</sub>, O<sub>3</sub>, при синдроме Мендельсона. При повреждении базальной мембраны бронхиол возможно развитие облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией.
Развитие гранулематозного бронхиолита характерно для туберкулеза и саркоидоза, когда гранулемы в стенке бронхиол захватывают эпителий, приводя к формированию стеноза просвета на разных уровнях.
Облитерирующий бронхиолит возникает из острого, если некротический процесс захватывает всю стенку бронхиолы или имеются очаги некроза стенки, т.е. возникает из пан- или мезобронхита. Организация таких фокальных некрозов приводит к врастанию в просвет фиброзной ткани в виде полипов. При этом в составе таких полипов имеются макрофаги (часто «пигментированные»), лимфоциты, фибробласты и миофибробласты.
Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией начинается с терминальных бронхиол, впоследствии переходит на респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы и мешочки. Повреждение альвеол происходит в последнюю очередь, процесс никогда не начинается с межальвеолярных перегородок. Такой вариант бронхиолита характеризуется врастанием грануляционной ткани в бронхиолы и альвеолы (см. рис. 429).