Мы гораздо больше Фрейда и Кьеркегора знаем теперь о том, как различные нейромедиаторы, в частности серотонин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота, норадреналин и нейропептид Y, снижают или повышают тревожность. Мы знаем, что у тревожности имеется ярко выраженная генетическая составляющая, и даже постепенно вычленяем ее компоненты. В 2002 г. (и это лишь один из многих сотен примеров) гарвардские ученые выделили ген, получивший в прессе название «ген Вуди Аллена»{16}, который активирует определенную группу нейронов в миндалевидном теле и в других ключевых участках рефлекторной дуги, отвечающих за поведение при испуге. Теперь исследователи нацеливаются и на другие «гены-кандидаты», измеряя статистическую корреляцию между определенными видами генетических вариаций и тревожными расстройствами, а также изучая химические и нейроанатомические механизмы, «опосредующие» эту корреляцию, выясняя, за счет чего генетическая предрасположенность превращается в тревожную эмоцию или расстройство.
«Самое замечательное в изучении тревоги и как эмоции, и как класса расстройств, – говорит доктор Томас Инсел, руководитель Национального института психического здоровья, – что здесь мы от исследования молекул, клеток и системы в целом переходим непосредственно к эмоциям и поведению. Мы наконец сумеем соединить гены и клетки с мозгом и его системами»{17}.
Страх возникает вследствие бессилия духа и потому не поддается доводам рассудка.
Тем не менее, как подсказывает мой личный опыт, несмотря на все открытия в области нейрохимии и нейроанатомии, споры о причинах тревожности и способах ее лечения на психологическом фронте еще не утихли. Если психофармакологи и психиатры, к которым я обращался, уповают на медикаменты как на средство борьбы с тревогой, то специалисты по когнитивно-поведенческой терапии (к которым я тоже обращался) склонны считать, что медикаменты отчасти эту тревогу и вызывают.
Разногласия между когнитивно-поведенческой терапией и психофармакологией лишь последний виток в споре, который продолжается не первую тысячу лет. Благодаря молекулярной биологии, биохимии, регрессионному анализу и функциональной МРТ стали возможными открытия, точные научные данные и методы лечения, о которых Фрейд с предшественниками и мечтать не могли. Но хотя изучение тревожности действительно, как сказал руководитель НИПЗ Томас Инсел, ведется на переднем крае науки, нельзя не признать и другое: в определенном смысле ничто не ново под луной.
Предвестником современной когнитивно-поведенческой терапии можно считать голландско-еврейского философа XVII в. Баруха Спинозу, рассматривавшего тревожность как элементарное нарушение логики. Ложные умозаключения вызывают у нас страх перед неподвластным, утверждал Спиноза за триста с лишним лет до современных специалистов по когнитивно-поведенческой терапии. (Бояться того, что мы не в силах контролировать, бессмысленно, поскольку страх все равно ничего не изменит.) Судя по биографическим источникам, характеризующим Спинозу как человека исключительно спокойного, ему лично собственная философия помогала. Однако еще за 1600 лет до Спинозы ту же самую мысль о ложных умозаключениях высказал философ-стоик Эпиктет. «Людей волнуют не сами вещи, а мнение о вещах», – писал он в I в. Эпиктет искал источник тревоги не в биологии, а в нашем восприятии действительности. Путь к смягчению тревоги лежит в «исправлении ошибочных представлений», как говорят специалисты по когнитивно-поведенческой терапии. Стоиков можно, по сути, считать настоящими основоположниками КПТ. Утверждая, что «не столь многое мучит нас, сколь многое пугает, и воображение доставляет нам больше страданий, чем действительность[4], современник Эпиктета Сенека на 20 веков опередил официального основоположника КПТ Аарона Бека, высказывавшего аналогичные соображения в 1950‑х гг.[5]
16
См., напр.: Peter D. Kramer, «Tapping the Mood Gene,»