До конца — да не совсем! Поскольку описываемый белок-строитель (тот, что способен двигаться только вспять) должен каждый раз держать под контролем весь освободившийся участок строительства, ему нужны «крепежные места» на концах этого участка. Пока работа по созданию двух новых ДНК идет в основной части исходной молекулы, это требование легко выполнимо; но когда процесс такого строительства доходит до конца исходной молекулы, у белка-строителя не остается одного «крепежного места» — одна его «рука», так сказать, повисает в пустоте. И самый последний участок исходной молекулы остается недостроенным, неудвоенным. Имеются белки еще одного, третьего типа, которые этот дефектный участок отрезают.
В результате удвоение оказывается неполным — самые кончики исходной ДНК не удваиваются, а всякий раз отрезаются. И понятно, две новые молекулы ДНК, получившиеся при каждом очередном делении, должны поэтому оказаться несколько короче исходной. (У внимательного читателя в этом месте может возникнуть вопрос: не означает ли такое укорочение дочерних ДНК, что в них осталось меньше генетической информации, чем в материнской? Биологи, которые тоже задумались над этим, вынуждены были заключить, что та информация, которая содержится в концах молекул ДНК, является, по всей видимости, не нужной для жизнедеятельности клетки: это просто запасные, лишенные всякого генетического смысла, «буферные» химические звенья, призванные дать молекуле возможность укорочения без потери важной информации.)
Эти-то буферные концы ДНК (или тех хромосом, внутри которых упакованы ДНК) и есть теломеры.
А весь тот сложный процесс, который мы выше попытались грубо, но наглядно представить, можно коротко выразить двумя-тремя фразами: при каждом очередном делении клетки теломеры ее хромосом несколько укорачиваются, а обусловливается это тем, что белки, заведующие удвоением хромосом (происходящим перед всяким делением клетки), теряют свою эффективность, как только дело доходит до удвоения их концов (то есть теломер). Иначе говоря, теломеры не способны копироваться полностью, а потому каждый раз, когда клетка делится, ее теломеры теряют часть своей длины. Что немедленно подталкивает к ошеломляющему выводу: количество возможных делений клетки, то есть время ее жизни, ограничено исходной длиной ее теломер, ибо как только эти теломеры укоротятся до минимально допустимой длины, клетка утратит способность делиться — она умрет.
Именно так родилась гипотеза, связавшая теломеры со старостью. По существу, она впервые предложила наглядное, молекулярное объяснение процесса старения и смерти. По мере старения организма, говорила она, его теломеры становятся все короче, пока, наконец, не достигают той минимальной длины, на которую исходно рассчитаны. Эта их исходная длина и задает длительность жизни данного организма. Теломеры — это те песочные часы, что отмеряют отпущенное ему время. Это все три богини Мойры в едином лице: и та, что прядет нить человеческой жизни, и та, что измеряет ее длину, и та, с ножницами, которая в положенный момент ее обрезает. Но все это, добавляла гипотеза, относится к жизни нормальных клеток. А вот в клетках, пораженных раком, теломеры, напротив, почему-то не укорачиваются; и это объясняет, почему раковые клетки способны делиться — и размножаться — до бесконечности. Иными словами, это объясняет главную особенность этой страшной болезни. Но это не только объяснения. Все это имеет и чисто прикладное значение. Ибо все сказанное означает, что в принципе наука может победить и старость, и рак: для этого ей достаточно научиться (открыть способ) предотвращать укорочение теломер в хромосомах нормальных клеток и, напротив, ускорять их укорочение в хромосомах раковых клеток.
Одного этого открытия было бы достаточно, чтобы обессмертить крохотные теломеры. Но этим дело не кончилось. В самое последнее время на теломеры обратили свое внимание и специалисты по СПИДу. Оказалось, что в иммунных клетках определенного типа теломеры, в результате атаки вируса СПИДа, укорачиваются намного больше, чем им положено по возрасту,— как будто атака вируса эквивалентна быстрому искусственному старению. Эти результаты породили гипотезу, что, возможно, то же самое происходит в иммунных клетках всех других типов, и тогда воздействие вируса на организм сводится к преждевременному изнашиванию его иммунной системы (на «молекулярном языке» — к преждевременному укорочению его теломер). Опять- таки весьма соблазнительная в своей простоте и общности гипотеза, согласитесь.