dire l’infection d’un foyer de fracture (le plus souvent fracture ouverte, en particulier fracture de guerre). Il peut s’agir d’un cal infecté ou d’une pseudarthrose fistuleuse avec ou sans perte de substance.
y Les ostéites infectieuses sont des atteintes osseuses qui peuvent se produire à la suite de certaines maladies infectieuses : fièvres éruptives, fièvre de Malte (spondylite mélitococcique), fièvre typhoïde. Les lésions ostéo-articulaires de la syphilis ont été connues et décrites dès l’apparition de la maladie : exceptionnelles actuellement dans nos pays, elles peuvent survenir au cours de la syphilis acquise (phase secondaire ou tertiaire) ou découler d’une syphilis congénitale.
y Les ostéites tuberculeuses sont en règle générale des ostéoarthrites, leur fréquence a beaucoup diminué depuis quelques années (v. tuberculose).
y Un certain nombre de champi-
gnons sont susceptibles de provoquer sur le système osseux des infections mycosiques : blastomycoses, sporotrichoses, actinomycoses. L’échino-coccose, ou kyste hydatique des os, est exceptionnelle en France.
y Enfin l’imprégnation de l’orga-
nisme par un métal toxique peut
provoquer une ostéite chimique : en dehors de l’ostéite mercurielle au cours d’un traitement hydrargyrique prolongé, il s’agit habituellement de maladies professionnelles (ostéite phosphorée, arsenicale, cadmique, etc.).
Les maladies du squelette
d’origine génotypique
Ce groupe comprend l’ostéopétrose, l’ostéogenèse imparfaite, l’achondroplasie, et la maladie exostosante.
y L’ostéopétrose, ou maladie d’Albers-Schönberg, encore appelée maladie des os de marbre, est caractérisée par une opacité extrême des os à la radiographie, une anémie grave et progressive, parfois une atteinte du nerf optique. Dans l’ensemble, le pronostic est sévère, car il n’existe pas de traitement spécifique.
y L’ostéogenèse imparfaite comprend deux affections : la maladie de Lobs-tein (maladie des os de verre) et la maladie de Porak et Durante (dysplasie périostale). La maladie des os de verre est héréditaire et familiale. Les principaux signes cliniques sont : les fractures spontanées survenant le plus souvent dès que l’enfant commence à marcher et se répétant à intervalles plus ou moins longs, la teinte bleu ardoisé des sclérotiques (blanc d’oeil) et la surdité (signe inconstant). Il existe par ailleurs des déformations du sque-
lette et un retard de croissance. À la radiographie, on voit des os graciles, aux corticales amincies, d’une transparence remarquable. La maladie de Porak et Durante diffère de la forme précédente par le fait que les fractures, souvent nombreuses, existent dès la naissance. En général elles coexistent avec un défaut de l’ossification de la voûte crânienne. Les enfants atteints meurent souvent rapidement. Le traitement est inexistant.
y L’achondroplasie réalise des malformations osseuses.
y La maladie exostosante est caracté-
risée par des excroissances ostéo-cartilagineuses à la surface des os. Certaines de celles-ci, gênantes, peuvent être supprimées chirurgicalement.
Les ostéopathies endocriniennes
Les troubles endocriniens retentissent à la fois sur la croissance du squelette et sur la vie du tissu osseux, l’hyper-parathyroïdie primitive est une affection caractérisée par un excès d’hormone parathyroïdienne qui chasse le calcium des os. À l’origine, on trouve une tumeur d’une des glandes parathyroïdiennes. Les signes de la maladie sont osseux (douleurs osseuses, fractures spontanées, déformations, et à la radiographie une augmentation généralisée de la transparence du sque-downloadModeText.vue.download 616 sur 625
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lette, des géodes [cavités] et des zones kystiques), rénaux (lithiase rénale) et biologiques (hypercalcémie et hypo-phosphorémie, hypercalciurie et hyper-phosphaturie). Le traitement de la maladie consiste en l’ablation chirurgicale de la tumeur. L’hyperthyroidie prolongée peut entraîner un état de raréfaction osseuse qui se traduit par des douleurs osseuses et des fractures spontanées, une transparence osseuse exagérée à la radiographie, une hypercalcinurie. La correction médicale ou chirurgicale de l’hyperthyroïdie amène une disparition de ces signes. L’ostéoporose postmé-
nopausique est une affection qui s’ob-
serve chez la femme quelques années après la ménopause ; elle touche surtout la colonne lombaire. Elle résiste au calcium et à la vitamine D, mais réagit favorablement aux oestrogènes.
Ostéopathies par carence
phosphocalcique
Elles regroupent des affections dues, en général, à un défaut dans l’apport des sels phosphocalciques ou de la vitamine D. Il arrive qu’elles soient la conséquence d’un trouble dans leur assimilation intestinale ou d’un excès d’élimination urinaire des sels phosphocalciques. D’une manière générale, les ostéopathies par carence phosphocalcique réagissent favorablement à l’administration de calcium, de phosphore et de vitamine D. On peut les observer à tous les âges de la vie. Dans la petite enfance, c’est le rachitisme commun ; dans l’âge adulte, c’est l’os-téomalacie. Le rachitisme* se définit comme un trouble de la minéralisation de l’os frappant un organisme en croissance rapide, et lié à une carence en vitamine D.
L’ostéomalacie se rencontre surtout chez la femme après quarante ans.
Elle se manifeste cliniquement par des douleurs osseuses siégeant au niveau du rachis lombaire, du bassin et des membres inférieurs, par des fractures spontanées au niveau des os longs des membres inférieurs, du bassin, des côtes et des vertèbres et par des déformations osseuses. Les radiographies montrent une augmentation généralisée de la transparence du squelette, des fractures ou des fissures osseuses.
Le bilan phosphocalcique sanguin est le plus souvent normal. Le traitement consiste en l’administration de sels de calcium et de vitamine D.
L’ostéoporose est consécutive à
une insuffisance ou à une mauvaise qualité de la trame protéique de l’os.
L’os porotique est un os normalement calcifié, normalement détruit par les ostéoclastes, mais reconstruit insuffisamment. Biologiquement, l’apport phosphocalcique est normal, mais les sels ne sont pas fixés par la trame protéique anormale. Cette affection peut être due à un défaut d’assimilation
des substances protéiques et se traduit par des douleurs osseuses diffuses, une fonte musculaire et des oedèmes de carence. Elle peut être due à une avitaminose C et se rencontre dans le jeune âge ou au cours de fractures osseuses. L’avitaminose C de l’enfant crée des lésions osseuses du scorbut infantile, dit encore « maladie de Barlow ». Cliniquement, outre l’arrêt de croissance, les hémorragies profuses, les hématomes, les signes hématologiques, la maladie de Barlow com-
porte des douleurs osseuses. D’autre part, la vitamine C est indispensable pour que s’édifie le cal après fracture.
L’ostéoporose peut également trouver son origine dans une carence hormonale (v., ci-dessus, ostéoporose postménopausique). Enfin, l’ostéoporose se rencontre au cours des grandes affections invalidantes, médicales ou chirurgicales. Il a été montré que toute immobilisation prolongée s’accompagne d’une libération de calcium et de phosphore osseux, dont le taux s’élève dans le sang et dans les urines, et d’une déperdition de l’organisme en protéines.
Les ostéopathies d’origine
hématopoïétique
Toutes les proliférations bénignes ou malignes des cellules sanguines de la moelle osseuse peuvent se comporter comme des tumeurs vis-à-vis des os qui les contiennent et résorber le tissus osseux à leur contact. Ces affections recouvrent : le myélome multiple des os, certaines leucoses, certaines leucémies et des réticuloses. Le myélome multiple, ou maladie de Kahler, se traduit par des douleurs osseuses, des tumeurs osseuses formant des saillies modé-