Об уязвимости получателя
Столь странный способ существования не избавляет вирусов от следования общему закону эволюции паразитов: при длительном использовании одного и того же вида-хозяина они постепенно уменьшают свою вредоносность. В самом деле, какая польза паразиту губить своего хозяина, ведь он тогда и сам погибнет или, по крайней мере, будет вынужден искать новое пристанище? Поэтому вирус со временем становится все «добрее»: проникая в клетку, он уже не убивает ее и не доводит до истощения, а встраивается в ее геном и потихоньку производит собственные копии, выпуская их во внешнюю среду. Мало того: такие «приручившиеся» вирусы препятствуют заражению того же организма сходными вирусами «диких» штаммов, словно оправдывая слова персонажа известной пьесы Евгения Шварца: «Единственный способ избавиться от драконов — это иметь своего собственного».
Эту идиллию, однако, омрачает одно обстоятельство: притихший вирус может в один прекрасный день вернуться к ремеслу убийцы. Иногда это происходит словно бы ни с того ни с сего — из-за непредсказуемой его мутации или какой-то особой уязвимости конкретного получателя. Например, при исследовании полиомиелита было обнаружено, что эта болезнь развивается примерно у одного из тысячи зараженных людей: остальные носят вирус в организме и выделяют его в окружающую среду, но не болеют. Но гораздо чаще это случается, когда неагрессивный вирус попадает в организм другого вида или даже другой популяции того же вида-хозяина. Еще в период колониальных завоеваний было замечено, что многие тропические лихорадки выкашивали пришлых европейцев, в то время как аборигены либо вообще не болели ими, либо болели редко и в стертых формах. При переходе к другому виду разница в поведении вируса становится еще заметнее: печально известный в последние годы птичий грипп вызывает быструю гибель домашней птицы, в то время как дикие утки и чайки носят в себе самые смертоносные штаммы безо всякого вреда. Напугавший три года назад планету вирус SARS («атипичной пневмонии») оказался мирным приживалом китайских виверр (семейство куньих). А возбудителя СПИДа — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — мы получили от обезьян — колобусов и шимпанзе. Надо ли говорить, что им он не причиняет никаких неудобств?
Кристаллы из организмов
В конце 1880-х годов молодой ассистент Ботанической лаборатории Петербургской АН Дмитрий Ивановский изучал странную напасть, поразившую табачные плантации южной Украины и Бессарабии. На листьях растений появлялись мозаичные пятна, увеличивавшиеся в размерах и перекидывавшиеся на здоровые листья. Это явно походило на неизвестное инфекционное заболевание. Однако, пытаясь понять его природу, ученый столкнулся с неожиданной трудностью: возбудителя странной болезни не удавалось ни разглядеть в микроскоп, ни вырастить на питательной среде. Однако инфекционный характер заболевания не вызывал никаких сомнений: сок больных листьев исправно заражал здоровые. Тогда исследователь применил только что изобретенную «свечу Шамберлана» — фарфоровый фильтр с предельно мелкими, в полмикрона, порами. Ни одна бактерия, ни одна самая мелкая клетка не могла протиснуться сквозь это сито. И тем не менее пропущенный через него сок сохранял способность заражать!
Вирусы табачной мозаики имеют форму удлиненного цилиндра. Внутри белкового чехла находится свернутая спираль РНК
Этого гипотетического возбудителя Ивановский назвал «фильтрующейся бактерией» за способность беспрепятственно проходить через самые тонкие фильтры. Несколько позже голландский ученый Бейеринк, независимо от Ивановского открывший микроорганизмы с такими свойствами, предложил термин «фильтрующийся вирус» (от латинского слова virus, означавшего «яд, вредоносное начало»). Увидеть его непосредственно не удавалось ни под каким увеличением, но Ивановский разглядел в пораженных клетках какие-то странные микроскопические кристаллы. В здоровых клетках они никогда не встречались, и ученый предположил, что это могут быть скопления таинственного возбудителя. Опубликованная в 1892 году работа русского микробиолога была принята мировой наукой с энтузиазмом: к этому времени стали известны многие инфекционные болезни, возбудителей которых не удавалось ни разглядеть, ни вырастить в культуре. Даже великий Пастер не смог выделить возбудителя бешенства (что не помешало ему создать эффективную вакцину против этой болезни). Но вот «кристаллы Ивановского» вызвали откровенный скепсис: представить себе кристаллы, состоящие из живых организмов, ученым конца XIX века было не под силу. Только в 1935 году американский вирусолог Уэнделл Стенли, выделив вирус табачной мозаики в чистом виде, доказал, что тот действительно может складываться в кристаллы и вновь распадаться на отдельные вирусные частицы, не теряя способности к заражению. Двумя же годами раньше был изобретен электронный микроскоп, позволивший наконец воочию увидеть возбудителей-невидимок. Но окончательно разобраться в природе вирусов удалось только во второй половине ХХ века — после понимания роли нуклеиновых кислот в передаче наследственной информации.
Приданое в виде вируса
Исследования в природе показали, что практически у всех живых существ есть свои «ручные» вирусы. Мало того: характерные «вирусные» последовательности нашлись и в хромосомах растений и животных, получить от которых соответствующие вирусы не удалось. Судя по всему, жить в геноме и неспешно размножаться — это еще не самое удивительное. Высший класс — это не размножаться совсем. При этом вирусы все равно будут переданы по наследству потомству хозяина, к которому вместе с необходимыми генами перейдут и странные нуклеотидные последовательности, не кодирующие никакие белки...
В свое время ученые были поражены, какая огромная доля генома животных и человека никогда не считывается. Этой части ДНК (получившей прозвище «мусорной») приписывались самые разные функции: регуляторная, резервная, защитная... Сейчас уже известны даже некоторые косвенные подтверждения того, что она в самом деле играет определенную роль в нормальном функционировании клетки. Это не исключает, однако, того, что изрядную ее часть составляют бывшие вирусы, отказавшиеся от всякой собственной жизнедеятельности и пассивно копирующиеся вместе с геномом хозяина.
Выжить любым способом
У тех вирусов, которые не отказались от самостоятельного существования, жизнь не столь легка и беззаботна: между ними и заветной клеткой, где они могут ожить, стоит целый ряд барьеров. Прежде всего вирус должен найти организм-хозяин, что само по себе непростая задача для того, у кого нет ни органов чувств, ни средств передвижения. В этом деле вирусы полагаются на случай и огромную численность: если выбрасывать в пространство бесчисленное множество собственных копий, какой-нибудь из них обязательно повезет.
Следующее препятствие — внешние покровы. Если бактериофаги имеют дело сразу с клеточной мембраной, то, скажем, вирусам наземных позвоночных противостоит плотное покрытие из многих слоев мертвых сухих клеток. Преодолеть этот барьер вирусы не в состоянии, и потому в наши организмы они могут попасть только через слизистые оболочки (дыхательных путей, пищеварительного тракта или половых органов) либо при прямом введении в кровь — скажем, комариным хоботком или нестерильным шприцем. Но и этот путь небезопасен: слизистые оболочки выделяют слизь, смывающую вирусы. Кровь же патрулируется сразу несколькими типами иммунных клеток, задача которых вылавливать любой чужеродный белок. Если вирус появился в организме в первый раз, иммунной системе нужно некоторое время, чтобы наработать нужное количество антител — белковых молекул, связывающихся именно с этим вирусом. Но достаточно одной встречи, чтобы антитела остались в крови, и в следующий раз «знакомый» вирус будет тут же опознан и уничтожен.