Для многих вирусов, например для возбудителей оспы или краснухи, эта трудность непреодолима: человек, однажды переболевший этими болезнями или привитый от них, больше никогда не заражается. Но другие вирусы выработали приемы, позволяющие раз за разом обманывать иммунитет. Например, у знакомого всем нам вируса гриппа оболочка состоит из белков двух типов — гемаглютинина (H) и нейраминидазы (N). Ими вирус берет на абордаж клетки-жертвы и по ним же его опознают антитела. Однако при изменении хотя бы одного из ключевых белков имеющиеся антитела ничего не смогут поделать с таким вирусом, и человек почти гарантированно заболевает. Так начинались пандемии гриппа — «испанка» 1918—1919 годов, «сингапур» 1957 года, «гонконг» 1968-го. Штаммы, которые их вызвали, так и обозначают по типам ключевых белков: H0N1, H2N2, H3N2... Но даже если сами белки не модифицировались, простое изменение их расположения в вирусной оболочке тоже сбивает иммунную систему с толку: интенсивность связывания вирусов антителами резко падает и может оказаться ниже темпов размножения вируса. С 1968 года в мире циркулирует штамм H3N2, давным-давно знакомый нашим антителам, что не мешает ему каждую зиму собирать свою дань со всех стран. А, например, у вируса полиомиелита капсула образована одинаковыми «блоками», но каждый из них сам состоит из четырех белковых цепей. Тасуя их антигенные участки, вирус ускользает от опознания.
Убийцы и снабженцы
Некоторые вирусы пришивают к краям своих белков какие-нибудь необычные группы атомов, тогда эти белки становятся неузнаваемыми для ферментов, которые должны их расщепить. Но самое радикальное решение нашли возбудители иммунодефицитов, в том числе уже упоминавшийся ВИЧ: лучшая защита — это нападение.
Ученые еще не вполне ясно представляют себе ключевые события заражения человека этим смертоносным заболеванием, но то, что уже известно, поражает воображение. Попав в организм, ВИЧ оказывается в лимфатических узлах, где его захватывают специальные клетки, задача которых удержать любого чужака до подхода полномочных «блюстителей». Вслед за тем появляются поднятые по тревоге В-лимфоциты — рядовые иммунной системы. Когда они уже вовсю работают, прибывают Т-лимфоциты. И вот тут происходит невероятное: вирус, уже обнаруженный, зафиксированный и облепленный антителами, ухитряется внедриться в Тлимфоцит и начать в нем размножаться. Пораженная клетка теряет способность выполнять свои обязанности, зато щедро раздает копии вируса своим собратьям. Не получая команд от Т-лимфоцитов, прочие иммунные клетки не могут справиться с вирусами, и в конце концов вся иммунная система рушится. Все это напоминает крутой боевик, где уже пойманный преступник захватывает в заложники полицейского начальника и, отдавая через него свои приказы, дезорганизует все управление.
Защита и противостояние
Впрочем, ВИЧ — это все-таки исключение. Прочие вирусы, как уже говорилось, преодолевают иммунный барьер с помощью всякого рода маскировки. Чтобы с неудовольствием обнаружить, что препятствия еще не кончились: атакованная клетка вырабатывает особый белок интерферон. Под его действием и она сама, и соседние клетки вырабатывают специальные белки, подавляющие синтез вирусных белков.
Столь сложная и эшелонированная защита показывает, что многоклеточные организмы и вирусы прошли долгий путь совместной эволюции. Был период, когда вирусы считали самой древней, доклеточной формой жизни. Однако эта теория плохо состыковалась с тем, что вирус, находящийся вне клетки, неспособен к самостоятельной жизнедеятельности.
Сейчас большинство ученых придерживаются обратного взгляда: вирус — это компания беглых генов. К такому пониманию их склонило открытие в 80-х годах прошлого века «прыгающих генов» — транспозонов. Если обычный ген пребывает на своем месте в определенной хромосоме и может только меняться местами со своим коллегой из другой такой же хромосомы, то транспозоны живут по принципу «нынче здесь — завтра там». Они способны вырезать себя из общей ленты ДНК и вставлять совсем в другой участок, возможно, в другой хромосоме. Если учесть, что вирусы, встроившиеся в геном клетки, тоже могут в любой момент покинуть хозяина, то граница между вирусами и транспозонами становится довольно условной.
Кстати, переезжая на новое место жительства, вирусы нередко прихватывают с собой один или несколько хозяйских генов, перенося их в геном нового хозяина. Последствия такого «подарка» для организма-получателя могут быть очень разными: от злокачественной опухоли до новых эволюционных возможностей. Совсем недавно, например, появились данные о том, что один из ключевых генов, ответственных за формирование плаценты, возможно, был принесен в геном древних млекопитающих как часть внедрившегося вируса. Не заразись им кто-то из наших предков, мы бы могли проводить раннее детство в сумках на животах матерей.
Некоторые ученые предполагают даже, что вирусы поддерживают генетическое единство жизни: с их помощью разные, часто даже неродственные виды регулярно обмениваются генами, а заодно — и эволюционными новинками. Во всяком случае, для бактерий подобная роль вирусов доказана. Видимо, нам еще предстоит в полной мере оценить роль этих странных образований в функционировании и развитии биосферы.
Что касается борьбы с вирусами как возбудителями заболеваний, то совершенно ясно, что каждый из них требует индивидуального подхода. Их патогенность никак не связана с формой, размером или способом размножения, что осложняет лечение пациентов. Ведь даже вирусы, сходные между собой, могут стать причиной различных заболеваний. Так, пикорновирус является причиной столь непохожих заболеваний, как миокардит, конъюнктивит, гепатит или ящур. И единственно эффективным методом борьбы с ними можно считать лишь профилактические меры — вакцинацию.
Понимая всю серьезность данной проблемы, ЕС приступил к реализации Пятой рамочной программы, значительная часть исследований которой отводится вопросам, связанным с медициной. На разработку усовершенствованных или новых вакцин, в частности против вирусных заболеваний, включая некоторые виды рака, а также на совершенствование методов борьбы с инфекционными заболеваниями выделено 300 миллионов евро.
Читайте также на сайте «Вокруг Света»:
Азбука вирусного гепатита
Приходящий внезапно
Бессмертная инфлюэнца
Отступившая эпидемия
Привычка прививать
Борис Жуков
Синезубый король
Этот «карманный» радиопротокол еще в конце прошлого века придумали шведы из Ericsson в соавторстве с IBM, Intel, Nokia и Toshiba. А назвали его в честь легендарного датского короля, современника нашего Владимира Красное Солнышко, — Харальда Синезубого. Который, как и Владимир, крестил своих подданных, объединил много земель и стал в конце концов королем не только Дании, но и Норвегии. И получил свое странное прозвище не то из-за потемневшего до синевы зуба, не то — из-за пристрастия к поеданию черники.
Bluetooth имеет и куда более прозаическое и трудно запоминаемое, но научное, по стандарту, наименование: IEEE 802.15.1, то есть радиосвязь в ISM-диапазоне (Industry, Science and Medicine, 2,4—2,48 ГГц), который предназначен для использования в различных бытовых приборах и беспроводных сетях и не требует лицензирования. Спектр сигнала формируется по методу FHSS (Frequency Hopping Spread Spectrum — широкополосный сигнал по методу частотных скачков). Метод FHSS прост в реализации, обеспечивает устойчивость к широкополосным помехам, а оборудование стоит недорого — в больших партиях Bluetooth-чипы продаются по цене ниже пяти долларов.