Новый подозреваемый
Владимир Смолицкий
Биологи делятся в отношении к старению на два лагеря: одни считают, что это сложный комплексный физиологический процесс, другие полагают, что этот процесс управляется какими-то специфическими генами. Каждый лагерь имеет свидетельства в свою пользу, и у биологов второго лагеря одним из таких свидетельств является открытие гена СИРТ-1, мутация которого явно ускоряет старение прозрачных червей С. элеганс, служащих главной моделью для изучения этого процесса.
Но СИРТ-1 — лишь один из семи родственных генов, образующих группу СИРТ Пару лет назад была последовательно проверена роль каждого из них, и найдено, что со старением связан также как минимум еще один из них — СИРТ-6. Подавление этого гена вело к ускоренному старению мышат, которые умирали на втором месяце жизни из-за низкого уровня сахара. Эти исследования были продолжены Чуа и Чанг из Стэнфорда, которые в 2008 году нашли, что белок гена СИРТ-6 меняет упаковку тех белков-гистонов, которые обволакивают ДНК; причем это изменение упаковки ведет к выключению каких-то генов в ДНК.
И вот в начале 2009 года Чуа и Чанг сделали новое открытие: нашли, как работает белок СИРТ-6. Они обнаружили, что он вступает в клетке в контакт с неким регулировочным комплексом «Каппа», и тогда этот комплекс включает работу генов, связанных со старением, воспалением, иммунитетом и обменом веществ. Если же ген СИРТ-6 заблокирован и белка СИРТ-6 в клетке нет, «Каппа» чрезмерно активизируется, и тогда работа всех упомянутых генов разлаживается, и начинается преждевременное старение. Это открытие, по мнению его авторов, позволяет думать, что лекарства, воздействующие на СИРТ-6, помогут как минимум бороться с некоторыми возрастными болезнями (например, остеопорозом), а то и со старением тоже. Более осторожное мнение заключается в предположении, что СИРТ-6 не связан напрямую с нормальным процессом старения, поскольку пока не замечено, чтобы его уровень в клетках мышей уменьшался с их возрастом. Скорее всего, отсутствие этого белка вызывает ряд тяжелых нарушений обмена веществ, которые ведут к преждевременному старению.
В поисках фонтана молодости
Владимир Скулачев
Недавно под Стокгольмом, в замке Ранасслотт, состоялась первая международная конференция в рамках проекта «Ионы Скулачева». 40 ученых — россияне и шведы, специалисты из США, Англии, Италии — провели «мозговой штурм», сравнивая результаты уникальных исследований, сделанных россиянами и их шведскими коллегами. Вывод: новый класс соединений SkQ преображает процесс старения, отменяя его, казалось бы, неизбежный этап — дряхлость.
По просьбе нашего корреспондента Михаила Глуховского директор НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского, академик РАН, профессор МГУ, член Нью-Йоркской и Европейской академий, лауреат Государственной премии СССР Владимир Петрович Скулачев рассказывает о первых шагах по реализации его детища.
— Какова цель амбициозного биомедицинского проекта?
— В древнегреческом мифе богиня утренней зари Эос полюбила смертного — юного красавца Титона. Она выпросила у Зевса бессмертие для него, забыв о малости — вечной юности…
Стремление к активному долголетию роднит человека античности и представителя новейшей истории. В Древнем Риме избегали самого слова «смерть», прибегая к эвфемизмам. Мы мало чем отличаемся. И тогда, и сегодня жива мечта об эликсирах бессмертия и негаснущей молодости.
И.И. Мечников утверждал: здоровье — физическое и душевное — должно позволять человеку жить до 150 лет. Люди охотно ссылаются на библейского Адама, который якобы прожил 930 лет, Мафусаила, одолевшего рубеж в 969 лет, 950-летнего Ноя. Нам памятны долгожители — Гиппократ, Платон, Конфуций, Тициан, Микеланджело, Ньютон, Эдисон, Павлов, Толстой, Верди, Гете, Шоу, Чаплин.