Согласно стандартам, установленным Варбургом, большинство пестицидов следует отнести к канцерогенам. Как мы видели в предыдущей главе, многие хлорированные углеводороды, фенолы и некоторые гербициды нарушают нормальные процессы окисления и выработки энергии в клетке, что может вести к появлению спящих раковых клеток, необратимая злокачественность которых будет оставаться незамеченной, пока в конце концов — когда причина ее уже давно забыта — она не прорвется наружу в виде явного рака.
Другой путь к раку лежит через хромосомы. Многие из наиболее видных исследователей в этой области с подозрением смотрят на любой агент, который наносит вред хромосомам, служит помехой делению клеток или вызывает мутации. По мнению этих ученых, любая мутация может стать причиной рака. Хотя обычно говорят о мутациях лишь в зародышевых клетках, то есть о таких, которые могут сказаться на будущих поколениях, однако мутации могут иметь место и в обычных клетках организма. Согласно мутационной теории происхождения рака, клетка (возможно, под влиянием радиации или химического вещества) подвергается мутации, которая позволяет ей выйти из-под контроля, осуществляемого организмом над делением клеток. Клетка приобретает способность размножаться безудержно. Новые клетки, появляющиеся в результате деления, обладают такой же способностью избегать контроля, и со временем этих клеток накапливается достаточно много для появления рака.
Другие исследователи указывают на тот факт, что хромосомы в раковых клетках неустойчивы; они легко разрушаются или повреждаются; количество их может быть неодинаковым, иногда даже в два раза превышать норму.
Первыми проследили весь путь от ненормальностей в хромосомах до появления настоящей злокачественности Альберт Леван и Джон Бисел в Институте Слоун-Кеттеринга в Нью-Йорке. На вопрос о том, что идет первым — злокачественность или нарушение хромосом, они не колеблясь отвечают: «Хромосомные ненормальности предшествуют злокачественности». Возможно, говорят они, после первоначального повреждения хромосом и явления неустойчивости наступает долгий период проб и испытаний охватывающий многие поколения клеток (длительный скрытый период злокачественности), в течение которого наконец накапливается необходимое количество мутаций, позволяющее клеткам уйти из-под контроля и стать на путь бесконтрольного размножения, ведущего к раку.
Оджвинд Уинге, один из первых проповедников теории хромосомной неустойчивости, считал, что удвоение количества хромосом имеет особое значение. Простое ли совпадение, что гексахлорциклогексан и его «родственник» линдан удваивают, как показали неоднократные наблюдения, хромосомы в подопытных растениях и в то же время фигурируют во многих хорошо документированных случаях как причина смертельной анемии? А как со многими другими пестицидами, нарушающими процесс деления клетки, разрушающими хромосомы, причиняющими мутации?
Легко понять, почему лейкемия должна быть одним из самых распространенных заболеваний, возникающих под действием радиации или химических веществ, имитирующих радиацию. Основным объектом действия физических или химических мутагенных агентов являются клетки, подвергающиеся особенно активному делению. Это относится к различным тканям, и в частности, что очень важно, к кроветворным. Костный мозг является главным производителем красных кровяных клеток на протяжении всей жизни человека и посылает около 10 млн. новых клеток в секунду в систему его кровообращения. Белые кровяные тельца вырабатываются в лимфатических железах и в некоторых мозговых клетках в изменяющемся, но также огромном количестве.
Некоторые химические вещества также, подобно продуктам радиации (например, стронцию‑90), обладают специфичным сродством с костным мозгом. Бензол — частый компонент растворителей инсектицидов — откладывается в мозгу и задерживается там до 20 месяцев. Сам по себе бензол, как уже давно отмечается в медицинской литературе, является причиной лейкемии.
Быстрорастущие ткани у ребенка также создают условия, чрезвычайно подходящие для развития злокачественных клеток. Макфарлейн Барнет отмечает, что, помимо общего увеличения числа заболевающих лейкемией, установлено, что она наиболее распространена в трех-, четырехлетием возрасте. Он пишет: «Заболевание в возрасте 3–4 лет едва ли можно объяснить чем-либо иным, кроме как воздействием на молодой организм мутагенного стимулятора с первого же дня жизни».