В разных странах Европы и Америки выпускают противогистаминные препараты. В СССР это димедрол, диазолин, за границей антерган, супрастин, пипольфен, антистин и др. Механизм их действия сложен и не всегда ясен.
В основном противогистамины блокируют чувствительные к гистамину тканевые элементы. Они как бы закрывают цель, в которую бьет пуля гистамина. Разные препараты действуют по-разному. Одни из них подавляют ферменты, образующие гистамин из гистидина, другие же активируют разрушение гистамина, третьи препятствуют выходу связанного гистамина «на свободу». В определенной степени все противогистамины влияют на центральную и периферическую нервную систему. Положив таблетку димедрола на язык, мы чувствуем легкую анэстезию, а проглотив ее засыпаем глубоким сном, как от сильно действующего снотворного.
Противогистамины получили огромное значение в связи с проблемой лучевой болезни. Работами многих ученых доказано, что под влиянием ионизирующей радиации (в том числе и космических лучей) в крови и тканях резко нарастает количество гистамина. А там, где имеется гистамин, нужны противогистамины. Выбор препарата в каждом отдельном случае зависит от характера заболевания, от наличия препарата в продаже, а в известной степени от опыта врача и индивидуальных особенностей больного.
Появление противогистаминных препаратов на фармакологическом рынке сыграло огромную роль в лечении целого ряда заболеваний. Однако последние годы принесли неожиданное открытие. Стало известно, что организм вырабатывает собственные, естественные противогистамины. Тонкими лабораторными исследованиями удалось показать, что кровь здорового человека способна нейтрализовать, обезвредить добавленный к ней гистамин. Открытие это принадлежит французскому ученому Парро, который дал описанному им явлению название гистаминопексии, а самый эффект обезвреживания гистамина назвал гистаминопектическим.
В нашей лаборатории И. Л. Вайсфельд подробно изучила гистаминопектический эффект при различных заболеваниях. В настоящее время хорошо известно, что при некоторых заболеваниях (аллергических, нервных,) сыворотка крови теряет способность нейтрализовать добавленный к ней гистамин.
Отсюда был сделан весьма важный вывод. В крови может быть очень немного гистамина (меньше нормы), но из-за отсутствия гистаминопектического эффекта он отличается особой активностью и даже в самых незначительных количествах способен вызвать тяжелые аллергические явления.
* * *
Медиаторы обладают одним удивительным свойством. Они действуют в необычно малых количествах, иногда в разведении 1:100–200 млн. В этом отношении особенно любопытно проследить действие ацетилхолина.
Возьмем обычную медицинскую пиявку и вырежем у нее из спины кусочек мышцы. Если погрузить этот кусочек в раствор ацетилхолина в разведении 1:200 млн., мышца пиявки начнет быстро сокращаться. Она отвечает на незначительное количество ацетилхолина, содержащееся в жидкости Рингера, в крови, в вытяжках из тканей.
Несколько тысячных долей 1 мг гистамина укорачивает отрезок кишки морской свинки, а сердце лягушки начинает вдвое быстрее и чаще сокращаться под влиянием ничтожных количеств адреналина.
Какое же значение имеют медиаторы для передачи нервного импульса? Этому вопросу посвящено бесчисленное количество экспериментальных работ, выполненных во всех лабораториях мира. Еще в 1925 г. казанский физиолог А. Ф. Самойлов высказал предположение, что нервы передают возбуждение на мышцу посредством медиаторов. То, что казалось 25 лет лишь мало обоснованным предположением, сегодня излагается во всех учебниках физиологии как установленный факт. Мало того, в дальнейшем удалось показать, что нервные стволы не являются пассивными проводниками импульсов. При возбуждении они выделяют специфические активные вещества, имеющие большое значение для передачи возбуждения.
Нервные импульсы, возникшие в кожном рецепторе, стремительно проникают через задние корешки в спинной мозг, в зрительные бугры и в кору головного мозга. Возбуждение одних клеток вызывает в свою очередь возбуждение других, третьих и т. д. Возбужденная нервная клетка выделяет специфические продукты обмена веществ (ацетилхолин, симпатии), которые через соответствующие синапсы, действуя на соседние клетки, в свою очередь вызывают в них возбуждение, а иногда и торможение. Таким образом, возникает длинная цепь, по которой нервный процесс передается от клетки к клетке, с нервного окончания на эффектор и т. д. А использованный медиатор разрушается и становится неактивным.