В отличие от отечественных авторов, выявивших изменения в корковом веществе надпочечников, N. J. Ehrenkranz и L. P. White [1954] на основании опытов на обезьянах с лёгочной чумой пришли к заключению о том, что кора надпочечников сохраняет свою функцию неизмененной на протяжении всей болезни. Именно с этим они связывают отсутствие терапевтического эффекта от кортизона при чуме у людей и обезьян.
При летальном исходе у больных чумой могут встречаться фибриновые тромбы в капиллярах клубочков извитых канальцев. Это очень сходно с тем, что отмечается в почках при генерализованном феномене Шварцмана, вызванном повторным введением эндотоксинов. Сходство картины поражения почек при чуме и феномене Шварцмана привело M. S. Finegold [1968] к предположению о том, что для больных чумой фатальным фактором является эндотоксемия, влекущая за собой развитие тромбоза в сосудах почек и других органах. Кстати, присутствие специфического эндотоксина в крови больных чумой доказано T. Butler и сотр [1973].
При чуме печени всегда поражается печениь и клинически это выражается по-разному. Чаще на заинтересованность печени указывают её увеличение и умеренный подъем уровня характерных ферментов, например глутамат-аспартат-трансаминазы, и концентрации билирубина в крови, а в тяжёлых случаях — явления печеночной недостаточности. У коматозных больных это даже приводило к ошибочному диагнозу синдрома Рейе [Butler T., 1983].
У некоторых больных при бубонной чуме отмечается спленомегалия, что не удивительно, если вспомнить о роли селезенки как важного барьера на пути распространения чумного микроба.
О состоянии костного мозга при чуме известно не так уж много. Из общих изменений, которые отмечены, обращают на себя внимание гиперплазия, гиперемия, кровоизлияния и обилие бактерий. К этому можно добавить указание М. Б.Станишевского (1911) на изменения клеточного состава костного мозга, выражающиеся в увеличении числа эозинофильных миелоцитов и мегакариоцитов, «иногда до громадного их числа». По мнению А. М. Скородумова и А. А. Стукова [1928], возникающие при бубонной чуме изменения в картине крови — появление мегало-и нормобластов, увеличение числа эозинофилов, палочкоядерных и юных форм) свидетельствуют о «чрезвычайной раздражительности «костного мозга, вызванной «чумным токсином».
Признаки поражения нервной системы являются постоянными спутниками чумы и наблюдаются во всех стадиях болезни. В тяжёлых случаях они иногда настолько выражены, что налагают характерный отпечаток на всю клиническую картину [Афанасьев М. И., Вакс П. Б., 1904; Доризо К. Г., Исакович М. И., 1912; Широкогоров И. И., 1933; Скородумов А. М., 1937; Руднев Г. П., 1938; и др.]. Однако патогенез нарушений функций нервной системы до сих пор изучен слабо. Тем не менее можно смело утверждать, что основную оль при этом играет интоксикация Примечательно, что патологоанатомические изменения мозга у людей, умерших от чумы, обычно неадекватны клиническим нарушениям деятельности ЦНС [Тизенгаузен М., 1911].
Как указывал И. И. Широкогоров [1933], при сравнении картины бубонной чумы при различных эпидемиях обращают на себя внимание " различия в поражении нервной системы, стоящие в зависимости от неодинаковой токсичности микробов» и кроме того, — зависимость степени поражения нервной системы от тяжести заболевания [Златогоров С. И., 1915; Руднев Г. П., 1938].
Остановившись на описании поражений нервной системы, нельзя обойти молчанием такое грозное осложнение её, как менингит, который в старое время вызывал поголовную гибель больных; особенно часто от чумного менингита умирали дети. Поражение мозговых оболочек чаще всего присоединяется лишь через 1–2 нед. от начала заболевания, но возможно и раньше. В последнем случае приходится говорить об особой форме чумы — менингеальной.
Помимо менингита, в качестве осложнений при чуме встречаются невриты, гемиплегии, параплегии, параличи мягкого нёба, лицевого, блуждающего и возвратного нервов с последующими афонией, мутизмом и афазией, а также психозы [Афанасьев М. И., Вакс П. Б, 1904; Широкогоров И. И., 1933; Скородумов А. М., 1937; и др.].