По данным Raybaud и Pelisser [1902, цит по Шурупову И. З.,1906], гемолитическая способность у чумного микроба выражена гораздо слабее (проявляется только через несколько дней) и связана с вирулентностью культур и их происхождением. Сходные результаты получил Г. Д. Белиловский [1904], который к тому же установил, что чумной гемолизин относительно термостабилен (разрушается только при кипячении).
Подобно авторам двух указанных работ И. З. Шурупов [1906] наблюдал первые признаки гемолиза не ранее 6-7-х суток. Однако он не смог подтвердить зависимость гемолитической активности от вирулентности культур. Не удалось это также Е. И. Коробковой [1940], поставившей под сомнение и наличие у чумного гемолизина антигенных свойств и связь его с токсичностью штаммов.
В противоположность приведенным данным, имеются и такие, в которых наличие гемолизина у чумного микроба отрицается [см. Pollitzer R., 1954], а по мнению В. В. Ткаченко [1963], то что считали за «чумной гемолизин» на самом деле может быть высшими жирными кислотами, которые подобно большинству других детергентов, обладают способностью лизировать эритроциты; эти кислоты могут высвобождаться при разрушении клеток чумного микроба in vitro и in vivo. При этом условии находят объяснение два факта: развитие гемолиза в поздние сроки и его характер на плотных средах с кровью β-тип.
Несмотря на противоречивость данных о чумном гемолизине, необходимо отметить, что «лаковую» кровь при чуме констатировали многие, включая Г. Д. Белиловский, а В. Н. Лобанов [1956] постоянно регистрировал множество разрушенных эритроцитов как внутри, так и вне сосудов, и наличие гемосидерина, особенно в печени и слезенке. Косвенным свидетельством гемолиза при чуме служат также развитие у больных желтухи, наблюдавшейся рядом авторов, в частности, Г. П. Рудневым [1938]. Не исключается однако, что причина гемолиза при чуме может крыться не в её возбудителе, а в тех нарушениях метаболизма, которые развиваются в процессе заболевания («опосредованный» гемолиз). Напомним кстати, что чувствительность к «чумному гемолизину» эритроцитов разных видов животных при чуме существенно выше, чем в норме [Белиловский Г. Д., 1904].
4.2. Патолоанатомическая картина
Как подчеркивали И. А. Чалисов и А. Т. Хазанов [1980], у людей, погибших от чумы, было резко выражено трупное окоченение. Мышцы трупа бурого цвета, сухие. Общим фоном патологоанатомических изменений является геморрагический характер поражений различных органов и тканей. В серозных полостях содержится значительное количество транссудата, а В. Н. Лобанов в перикардиальной сумке наблюдал значительное количество крови (150–200 мл). Селезенка увеличена, иногда значительно, дряблая, имеет все признаки «септической». На разрезе ткань темно-красная, пульпа легко соскабливается; отмечается гиперплазия фолликулов, встречаются очаги некроза. В печени обычно определяются изменения в виде зернистой дистрофии и ожирения, а также очаги некроза. В почках — кровоизлияния, зернистая дистрофия; иногда некроз извитых канальцев. В слизистой оболочке желудка и кишечника наблюдаются воспалительные процессы, кровоизлияния и некрозы [Кишенский Д. П. и др., 1911]. В миокарде выявляют зернистую и жировую дистрофию [Заболотный Д. К., 1915; Лобанов В. Н., 1956; Pollitzer R., 1954].
Изменения в кровеносных сосудах, главным образом кровоизлияния, описаны Кишенским Д. П. и соавт. [1911], Широкогоровым [1933], Н. Albrecht и А. Ghon [1898], Изменения происходят как в артерих, так и в венах, и тем в большей степени, чем мельче сосуды [Лобанов В. Н., 1956: Finegold M. S., 1968; Butler T. et al., 1974].
При кожно-бубонной форме чумы на коже появляются геморрагическая и пустулёзная сыпь. Могут быть также первичные и вторичные карбункулы [Чалисов И. А., Хазанов А. Т., 1980]. В таких случаях на разрезе обращают на себя внимание обильное пропитывание тканей кровянистой жидкостью, а при микроскопии — наличие гнойного или серозного экссудата, эритроцитов, некробиоз или некроз элементов РЭС, поражение сосудов и обилие микробов [Лобанов В. Н., 1964]. На разрезе ткань первичных бубонов по внешнему виду напоминает сгустки крови, лежащие в отёчной, разрыхленной клетчатке. Иногда в них выявляются участки некроза или гнойного расплавления. В отдаленных лимфатических узлах — внутренних и периферических — воспалительное изменение выражена менее резко.