Острая инфекция. Наиболее часто ее вызывают стафилококки, кишечная палочка, стрептококки, пневмококки, гонококки, синегнойная палочка и др., нередко в симбиозе с анаэробными микроорганизмами. Попавшие в рану бактерии начинают проявлять свою жизнедеятельность и размножаться в ней в среднем через 6-12 часов. Моментами, благоприятствующими их развитию, являются: а) наличие в зоне травмы питательной для них среды (кровоизлияние, омертвевшие ткани); б) одновременное сосуществование нескольких видов микробов (полиинфекция); в) проникновение микробов повышенной вирулентности, например, загрязнение места повреждения гнойным отделяемым другого больного; г) слабость иммунобиологических реакций; д) нарушение местного и общего кровообращения у больного.
На появление бактерий организм отвечает местной и общей реакцией.
Местная реакция тканей. Выражается прежде всего, изменением кровообращения нервнорефлекторной природы. Развивается артериальная гиперемия (т.е. покраснение кожи), затем венозный стаз с образованием отека, появляется боль, местное (в области раны) повышение температуры и др. В воспалительном очаге накапливается большое количество нейтрофильных лейкоцитов.
Различают гиперергическую, нормергическую и гипоергическую реакции.
Гнойный процесс может быть бурным с быстрым распространением его на окружащиеткани итяжелыми обширными явлениями. Это гиперергическая реакция, которая, несмотря на своевременное и рациональное лечение, часто приводит к смерти больного. Иногда гнойный процесс развивается менее бурно. Воспалительные явления захватывают меньшее количество тканей, отек бывает небольшой, повышение температуры незначительное, изменения состава крови не носят резко выраженного характера. Эта нормергическая реакция на гнойную инфекцию легче ликвидируется. У некоторых больных местное нагноение протекает при слабо отмечаемой реакции (гипоергической). Воспаление в этих случаях ограничивается зоной процесса, отека окружающих тканей почти нет, лимфангита, лимфаденита, тромбозов не наблюдается. Такие гнойные очаги легко поддаются лечению (а у некоторых больных проходят без него), но при главном условии - если реакции обусловлена высокой степенью защитных сил организма. В противном случае инфекция принимает вялое, но затяжное течение.
Общая реакция организма на внедрение гноеродных микробов возникает одновременно с местной. Степень ее зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, а также сопротивляемости организма. Особо вирулентные микробы, выделяя сильные токсины, обычно вызывают сильную общую реакцию организма.
Проявлениями ее являются: лихорадка, затемнение, а иногда и потеря сознания, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, резко выраженные изменения крови (состава и биохимии), нарушения функции печени, почек. Отмечается возбуждение или, наоборот, вялость больного, снижение артериального давления, застой в малом круге кровообращения. Клиническая картина весьма сходна с таковой при сепсисе и некоторых инфекционных заболеваниях (тифы, бруцеллез и др.), поэтому такиебольные нуждаются втщательном обследовании для выявления первичного гнойного очага и входных ворот микробов. У больных с выраженной реакцией организма на местный гнойный процесс всегда необходимо исключить возможное инфекционное заболевание, а также сепсис.
Лечение. Имеет ряд особенностей, обусловленных их особой тяжестью в результате гнойной интоксикации. Применяют консервативную и оперативную тактику лечения, наилучший эффект дает комплексное. Основные задачи: 1) Полноценное вскрытие и дренирование гнойных очагов. 2) Дезинтоксикация всеми имеющимися методами (выведение, разрушение, адсорбиция токсинов). 3) Стимулирование иммунобиологических сил больного. 4) Воздействие на микрофлору, вызвавшую процесс (уничтожение или подавление их деятельности). 5) Сокращение фаз течения гнойного процесса (очищение рапы и ее регенерация - заживление).
Хроническая хирургическая инфекция.
К ней относятся хроническая гнойная и хроническая специфическая инфекция.
Хронические гнойные процессы обычно развиваются вторично из острых процессов, таких, например, как остеомиелит, плеврит, нагноения раны и др., протекая с фазами обострения и ремиссий. Чаще возникают при наличии в очаге воспаления препятствий к заживлению (секвестры, инородные тела, плохой отток раневого отделяемого и др).
Хронические специфические процессы. Ими являются: а) хирургический туберкулез, б) актиномикоз, в) сифилис; г) хирургические осложнения лепры. Каждое из этих заболеваний вызывается специфическим возбудителем. Общим в их течении является развитие первично хронического процесса с вялым, малозаметным началом, который затем приводит к значительному нарушению трудоспособности. Пути заражения, реакция тканей и всего организма для каждого из этих заболеваний специфичны, что в значительной мере облегчает постановку диагноза. Так, например, для туберкулезного поражения сустава типичны свищи, контрактура (неподвижность) сустасои и атрофия мышц. Опухоль деревянистой плотности с резкими изменениями кожи и образованием свищей, выделяющих крошковидный гной, обычно указывает на поражение актиномикозом.
Распознавание с большей достоверностью подтверждается микроскопическим исследованием отделяемого свищей и гистологическим анализом кусочка тканей, взятого при биопсии. Находят характерные для каждого заболевания изменения тканей (гранулемы).
Камни мочевого пузыря. Образуются в мочевом пузыре вследствие попадания в него бактерий, слизи, инородных тел по уретре или спустившихся по мочеточнику песка и камней из почек. Благоприятствующим моментом является о-статочпая моча в самом пузыре, а также присоединившаяся инфекция. Чаще всего это фосфатные, уратовые и оксалатовые камни различных размеров.
Больные отмечают боли, частые позывы к мочеиспусканию, боли в конце мочеиспускания, кровь в моче. В диагностике помогает рентгенологическое исследование и дистоскопия.
Лечение состоит, как правило, в дроблении камней, реже применяется вскрытие мочевого пузыря.
Карбункул. Острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез с образованием общего инфильтрата и обширного некроза кожи и подкожной клетчатки. Чаще бывает одиночным. Причины возникновения те же, что и фурункула. Способствуют развитию истощение, тяжелые общие заболевания, болезни обмена веществ (сахарный диабет, ожирение) и высокая вирулентность возбудителя (золотистый стафилококк или стафило-стрептококковая инфекция, реже стрептококк, которые проникают через волосяные фолликулы).
Силтпюмы и течение. Карбункул чаще развивается на задней поверхности шеи, межлопаточпой и лопаточной областях, на пояснице, ягодицах, реже на конечностях. Вначале появляется небольшой воспалительный инфильтрат с поверхностной пустулой, который быстро увеличивается в размере. Напряжение тканей приводит к возникновению резких болей при пальпации, а также распирающей, рвущей, самостоятельной боли. Кожа в области инфильтрата приобретает базовый оттенок, напряжена, отечна. Эпидермис над очагом некроза прорывается в нескольких местах, образуется несколько отверстий ("сито"), из которых выделяется густой зеленовато-серый гной. В отверстиях видны некротизированные ткани. Отдельные отверстия сливаются, образуя большой дефект в коже, через который вытекает много гноя и отторгаются некротические ткани.
Температура повышается до 40°С, отмечается значительная интоксикация (тошнота и рвота, потеря аппетита, сильная головная боль, бессонница, изредка бред и бессознательное состояние). При карбункулах, локализующихся на лице, а также при больших по размеру, общие явления выражены особенно резко, но быстро идут на убыль, когда начинается выделение гноя и отторжение мертвых тканей. После очищения рана заполняется грануляциями и заживает.
Из осложнений могут быть: лимфангит, лимфаденит, прогрессирующий тромбофлебит, сепсис, гнойный менингит. При карбункуле лица сепсис, менингит и тромбофлебит встречаются чаще, чем при других его локализациях.