Этот импринт Хр у эмбрионов XX выявляется как у потомства от скрещиваний (когда сперма происходит от родителя ХО), так и в потомстве от самооплодотворения (когда сперма происходит от родителя XX). Статус спаривания Х-хромосомы в ходе сперматогенеза и, таким образом, «нацеливание» H3K9me2 на Х-хромосому и ее обогащение этой модификацией не играют, следовательно, явной роли в установлении импринта Хр. Однако стабильность этого импринта — то есть число клеточных делений, после которых его все еще можно легко наблюдать — существенно увеличивается в потомстве от спермы, происходящей от родителя ХО, по сравнению со спермой, происходящей от родителя XX (Bean et al., 2004). Следовательно, сборка гетерохроматина на неспаренной ДНК во время мейоза имеет последствия, которые сохраняются на протяжении ранних эмбриональных стадий. Важно отметить, что у млекопитающих наблюдается консерватизм как базирующегося на спаривании мейотического сайленсинга, так и инактивации импринтированной Хр, как это обсуждается в главе 17.
Биохимическая основа этого импринта и его эффектов неизвестна. В противоположность тому, что имеет место у млекопитающих, последствия унаследования обеих Х-хромосом с таким импринтом или без него у червей не очевидны. В самом деле, давно считалось, что генетический импринтинг per se (детально рассмотренный в главе 19) у С. elegans отсутствует, поскольку однородительское наследование любой хромосомы не имеет никаких явных последствий для развития и жизнеспособности. Сообщалось, однако, что Хр предпочтительно и часто теряется в ходе раннего развития в условиях стресса (Prahlad et al., 2003), хотя нет никаких данных о механизме, который мог бы вызывать столь необычное хромосомное поведение. У многих организмов обнаруживается предпочтительная утеря унаследованных от отца хромосом, а в крайних случаях во время эмбрионального развития утрачивается весь отцовский геном (Goday and Esteban, 2001). Описание таких резких различий в регулировании генома, основанных исключительно на поле родителя, от которого происходит данный генетический вклад, дало начало оригинальной концепции генетического импринтинга (обзор см.: Hernck and Seger, 1999). Имеет ли это отношение к эпигенетическому импринтингу, наблюдаемому у С. elegans, предстоит еще выяснить.
Хр оказывается неактивной в ранних эмбрионах XX, тем не менее никогда не сообщалось о каких-либо вредных последствиях патроклинного наследования X (т.е. у животных ХрХр; Haack and Hodgkin, 1991). Уникальный генетический состав Х-хромосомы может помочь объяснить, почему однородительское наследование у С. elegans не является явно вредным. Кроме малого количества спермы и экспрессируемых только в зародышевой линии локусов на Х-хромосоме гены, кодирующие ранние зиготические транскрипты, и гены, требующиеся для раннего эмбрионального развития, также резко «недопредставлены» на Х-хромосоме (Piano et al., 2000; Baugh et al., 2003). Таким образом, большинство генов, продукты которых являются существенными для самых ранних стадий, на протяжении которых Хр является неактивной, вряд ли находятся на X, тем самым оставляя Х-специфичное однородительское наследование без последствий в генетических тестах.
Однако инактивация Хр позволяет понять, почему активация соматической компенсации дозы не полностью задействована у ранних эмбрионов. Сборка компонентов DCC на Х-хромосомах у эмбрионов XX не выявляется с помощью окраски антителами приблизительно до 30-клеточной стадии. Это происходит вскоре после того, как Хр становится полностью декорированной модификациями H3 и, таким образом, предположительно является полностью активированной. Активация соматической компенсации дозы чувствительна к уровням содержания сцепленных с X продуктов, называемых сигнальными элементами Х-хромосомы (XSEs — X signal elements), составляющей часть X соотношения Х:А. Полная или частичная репрессия этих элементов на Хр может сделать ранний эмбрион функционально ХО (т.е. отношение Х:А интерпретируется как равное 0,5). По мере того как Хр реактивируется в ходе все возрастающего числа клеточных делений, уровень транскрипции Х-хромосомы может, наконец, достичь критического порога, при котором ощущается доза, равная двум Х-хромосомам, и X: А равняется 1, включая каскад компенсации дозы. Можно рассматривать это как переключение с материнского/отцовского контроля компенсации дозы на зиготический контроль.