Herrick G. and Seger J., 1999. Imprinting and paternal genome elimination in insects. Results Probl. Cell Differ. 25: 41-71.
Hirano T., 2002. The ABCs of SMC proteins: Two-armed ATPases for chromosome condensation, cohesion, and repair. Genes Dev. 16: 399-414.
Kelly W.G., Schaner C.E., Demburg A.F., Ho-Lee M., Kim S.K., Villeneuve A.M., and Reinke V., 2002. X-chromosome silencing in the germline of C. elegans. Development 129: 479-492.
Ketel C.S., Andersen E.F., Vargas M.L., Suh J., Strome S., and Simon J.A., 2005. Subunit contributions to histone methyltransferase activities of fly and worm polycomb group complexes. Mol. Cell. Biol. 25: 6857-6868.
Maciejowski J., Ahn J.H., Cipriani P.G., Killian D.J., Chaudhary A.L., Lee J.I., Voutev R., Johnsen R.C., Baillie D.L., Gunsalus K.C., et al., 2005. Autosomal genes of autosomal/X-linked duplicated gene pairs and germ-line proliferation in Caenorhabditis elegans. Genetics 169: 1997-2011.
Maine E.M., Hauth J., Ratliff T., Vought V.E., She X., and Kelly W.G., 2005. EGO-1, a putative RNA-dependent RNA polymerase, is required for heterochromatin assembly on unpaired DNA during C. elegans meiosis. Curr. Biol. 15: 1972-1978.
Meyer B.J., 1997. Sex determination and X chromosome dosage compensation. In C. elegans II (ed. D.L. Riddle et al.), pp., 209-240. Cold Spring Harbor Laboratory Press, Cold Spring Harbor, New York.
Meyer B.J., 2000. Sex in the worm counting and compensating X-chromosome dose. Trends Genet. 16: 247-53.
Meyer B.J., 2005. X-chromosome dosage compensation. In Worm-Book, http://www.wormbook.org/chapters/www_dosagecomp/dosage-comp.html.
Nakayashiki H., 2005. RNA silencing in fungi: Mechanisms and applications. FEBS lett. 579: 5950-5957.
Nigon V., 1951. Polyploidie experimentale chez un nematode libre, Rhaditis elegans maupas. Bull. Biol. Fr. Belg. 85: 187-255.
Piano F., Schetter A.J., Mangone M., Stein L., and Kemphues K.J., 2000. RNAi analysis of genes expressed in the ovary of Caenorhabditis elegans. Curr. Biol. 10: 1619-1622.
Powell J.R., Jow M.M., and Meyer B.J., 2005. The T-box transcription factor SEA-1 is an autosomal element of the X:A signal that determines C. elegans sex. Dev. Cell 9: 339-349.
Prahlad V., Pilgrim D., and Goodwin E.B., 2003. Roles for mating and environment in C. elegans sex determination. Science 302: 1046-1049.
Reinke V., Gil I.S., Ward S., and Kazmer K., 2004. Genome-wide germline-enriched and sex-biased expression profiles in Caenorhabditis elegans. Development 131: 311-323.
Reinke V., Smith H.E., Nance J., Wang J., Van Doren C., Begley R., Jones S.J.M., Davis E.B., Scherer S., Ward S., and Kim S.K., 2000. A global profile of germ line gene expression in C. elegans. Mol. Cell 6: 605-616.
Schedl T., 1997. Developmental genetics of the germ line. In C. elegans //(ed. D.L. Riddle et al.), pp. 241-269. Cold Spring Harbor Laboratory Press, Cold Spring Harbor, New York.
Shiu P.K., Raju N.B., Zickler D., and Metzenberg R.L., 2001. Meiotic silencing by unpaired DNA. Cell 107: 905-916.
Skipper M., Milne C.A., and Hodgkin J., 1999. Genetic and molecular analysis offox-1, a numerator element involved in Caenorhabditis elegans primary sex determination. Genetics 151: 617-631.
Turner J.M., 2005. Sex chromosomes make their mark. Chromosoma 114: 300-306.
Turner J.M., Mahadevaiah S.K., Femandez-Capetillo O., Nussenzweig A., Xu X., Deng C.X., and Burgoyne P.S., 2005. Silencing of unsynapsed meiotic chromosomes in the mouse. Nat. Genet. 37: 41-47.
van Leeuwen F. and Gottschling D.E., 2002. Genome-wide histone modifications: gaining specificity by preventing promiscuity. Curr. Opin. Cell Biol. 14: 756-762.
Wang L., Brown J.L., Cao R., Zhang Y., Kassis J.A., and Jones R.S., 2004. Hierarchical recruitment of polycomb group silencing complexes. Mol. Cell 14: 637 646.
Wu C.I. and Xu Y., 2003. Sexual antagonism and X inactivation — The SAXI hypothesis. Trends Genet., 19: 243-247.
Xu L., Fong Y., and Strome S., 2001. The Caenorhabditis elegans matemal-effect sterile proteins, MES-2, MES- 3, and MES-6, are associated in a complex in embryos. Proc. Natl. Acad. Sci. 98: 5061-5066.
Yonker S.A., and Meyer B.J., 2003. Recruitment of C. elegans dosage compensation proteins for gene-specific versus chromosome-wide repression. Development 130: 6519-6532.
Глава 16. Компенсация дозы у Drosophila
John С. Lucchesi1 и Mitzi I. Kuroda2
1Department of Biology, Graduate Division of Biological and Biomedical Sciences, Emory University, Atlanta, Georgia 30322
2Harvard Partners Center for Genetics & Genomics, Brigham & Women’s Hospital, Department of Genetics, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts 02446
Общее резюме
Механизм, ответственный за транскрипцию генетической информации, т. е. за синтез информационных РНК, изучен в весьма значительной степени. Идентифицированы факторы, участвующие в активации индивидуальных генов, в поддержании активного состояния и в прекращении активности, когда она больше не нужна. Коль скоро они были открыты, были изучены и все еще являются предметом интенсивных исследований взаимодействия этих факторов с регуляторными и кодирующими частями генов. В последние годы долго существовавшая догма, согласно которой клеточная дифференцировка и развитие требуют скоординированной регуляции различных наборов генов во времени и в пространстве, привела к поискам регуляторных сигналов, которые влияли бы на активность групп функционально связанных генов. Задолго до того, как эти исследования были начаты, пример скоординированной регуляции был описан у Drosophila. В этом конкретном случае группа генов, активность которых регулировалась в унисон, не были связаны по функции, а скорее имели общую локализацию в генетическом материале: все они находились на одной из половых хромосом, Х-хромосоме. Цель этого регулирования — обеспечить, чтобы самки с двумя Х-хромосомами и самцы с одной только Х-хромосомой имели бы равные уровни генных продуктов; другими словами, цель — компенсировать различия между полами в дозах сцепленных с X генов. В исследованиях этого уровня регуляции вопрос «Каким образом группы неродственных генов скоординировано регулируются?» превратился в вопрос «Каковы механизмы, которые могут регулировать активность целой хромосомы?».