Reimold A.M., Iwakoshi N.N., Manis J., Vallabhajosyula P., Szomolanyl-Tsuda E., Gravallese E.M., Friend D., Grusby M.J., Alt R, and Glimcher L.H., 2001. Plasma cell differentiation requires the transcription factor XBP-1. Nature 412: 300–307.
Ren B., Chee K.J., Kim T.H., and Maniatis T., 1999. PRDI-BF1/ Blimp-1 repression is mediated by corepressors of the Groucho family of proteins. Genes Dev. 13: 125–137.
Ringrose L. and Paro R., 2004. Epigenetic regulation of cellular memory by the Polycomb and Trithorax group proteins. Annu. Rev. Genet. 38: 413–443.
Roldan E., Fuxa M., Chong W., Martinez D., Novatchkova M., Busslinger M., and Skok J.A., 2005. Locus ‘decontraction’ and centromeric recruitment contribute to allelic exclusion of the immunoglobulin heavy-chain gene. Nat. Immunol. 6: 31–41.
Romanow W.J., Langerak A.W., Goebel P., Wolvers-Tettero I.L.M., van Dongen J.J.M., Feeney A.J., and Murre C., 2000. E2A and EBF act in synergy with the V(D)J recombinase to generate a diverse immunoglobulin repertoire in nonlymphoid cells. Mol. Cell 5: 343–353.
Sato H., Saito-Ohara R, Inazawa J., and Kudo A., 2004. Pax-5 is essential for k sterile transcription during Ig? chain gene rearrangement. J. Immunol. 172: 4858–4865.
Schlissel M.S., Durum S.D., and Muegge K., 2000. The interleukin 7 receptor is required for T cell receptor y locus accessibility to the V(D)J recombinase. J. Exp. Med., 191: 1045–1050.
Seet C.S., Brumbaugh R.L., and Kee B.L., 2004. Early B cell factor promotes B lymphopoiesis with reduced interleukin 7 responsiveness in the absence of E2A. J. Exp. Med., 199: 1689–1700.
Shaffer A.L., YuX., He Y., Boldrick J., Chan E.P., and Staudt L.M., 2000. BCL-6 represses genes that function in lymphocyte differentiation, inflammation and cell cycle control. Immunity 13: 199–212.
Shaffer A.L., Lin K.I., Kuo T.C., Yu X., Hurt E.M., Rosenwald A., Giltnane J.M., Yang L., Zhao H., Calame K., and Staudt L.M., 2002. Blimp-1 orchestrates plasma cell differentiation by extinguishing the mature B cell gene expression program. Immunity 17: 51–62.
Shaffer A.L., Shapiro-Shelef M., Iwakoshi N.N., Lee A.-H., Qian S.B., Zhao H., Yu X., Yang L., Tan B.K., Rosenwald A., et al., 2004. XBP1, downstream of Blimp-1, expands the secretory apparatus and other organelles, and increases protein synthesis in plasma cell differentiation. Immunity 21: 81–93.
Skok J.A., Brown K.E., Azuara V., Caparros M.L., Baxter J., Takacs K., Dillon N., Gray D., Perry R.P., Merkenschlager M., and Fisher A.G., 2001. Nonequivalent nuclear location of immunoglobulin alleles in B lymphocytes. Nat. Immunol. 2: 848–854.
Smale S.T., 2003. The establishment and maintenance of lymphocyte identity through gene silencing. Nat Immunol. 4: 607–615.
Stanhope-Baker P., Hudson KM., Shaffer A.L., Constantinescu A., and Schlissel M.S., 1996. Cell type-specific chromatin structure determines the targeting of V(D)J recombinase activity in vitro. Cell 85: 887–897.
Su I.H., Basavaraj A., KrutchinskyA.N., Hobert O., Ullrich A., Chait B.T., and Tarakhovsky A., 2003. Ezh2 controls B cell development through histone H3 methylation and Igh rearrangement. Nat. Immunol. 4: 124–131.
Su I.H., Dobenecker M.W., Dickinson E., Osier M., Basavaraj A., Marqueron R., Viale A., Reinberg D., Wiilfing C., and Tarakhovsky A., 2005. Polycomb group protein Ezh2 controls actin polymerization and cell signaling. Cell 121: 425–436.
Tachibana M., Sugimoto K., Nozaki M., Ueda J., Ohta T., Ohki M., Fukuda M., Takeda N., Niida H., Kato H., and Shinkai Y., 2002. G9a histone methyltransferase plays a dominant role in euchromatic histone H3 lysine 9 methylation and is essential for early embryogenesis. Genes Dev. 16: 1779–1791.
Turner C.A.J., Mack D.H., and Davis M.M., 1994. Blimp-1, a novel zinc finger-containing protein that can drive the maturation of B lymphocytes into immunoglobulin-secreting cells. Cell 77: 297–306.
Vosshenrich C.A.J., Cumano A., Muller W., Di Santo J.P., and Vieira P., 2003. Thymic stroma-derived lymphopoietin distinguishes fetal from adult B cell development. Nat. Immunol. 4: 773–779.
Waskow C, Paul S., Haller C, Gassmann M., and Rodewald H., 2002. Viable c-Kitw/w mutants reveal pivotal role for c-Kit in the maintenance of lymphopoiesis. Immunity 17: 277–288.
West K.L., Singha N.C., De Ioannes P., Lacomis L., Erdjument-Bromage H., Tempst P., and Cortes P., 2005. A direct interaction between the RAG2 C terminus and the core histones is required for efficient V(D)J recombination. Immunity 23: 203–212.
Xie H., Ye M., Feng R., and Graf T., 2004. Stepwise reprogramming of B cells into macrophages. Cell 117: 663–676.
Yancopoulos G.D. and Alt F.W., 1985. Developmentally controlled and tissue-specific expression of unrearranged VH gene segments. Cell 40: 271–281.
Ye B.H., Cattoretti C., Shen Q., Zhang J., Hawe N., de Waard R., Leung C., Nouri-Shirazi M., Orazi A., Chaganti R.S.K., et al., 1997. The BCL — 6 proto-oncogene controls germinal-centre formation and Th2-type inflammation. Nature Genet. 16: 161–170.
Zhang S., Fukuda S., Lee Y., Hangoc G., Cooper S., Spolski R., Leonard W.J., and Broxmeyer H.E., 2000. Essential role of signal transducer and activator of transcription (Stat) 5a but not Stat5b for Flt3-dependent signaling. J. Exp. Med., 192: 719–728.
Глава 22. Трансплантация ядер и репрограммирование генома
Rudolf Jaenisch и John Gurdon
Whitehead Institute, and Department of Biology, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, Massachusetts 02142-1479
The Wellcome Trust/Cancer Research UK Gurdon Institute, The Henry Wellcome Building of Cancer and Developmental Biology, University of Cambridge, Camebridge CB2 1QN, United Kingdom
Общее резюме
План тела животных сконструирован из сотен разных типов клеток, выполняющих различные физиологические функции организма. Ключевым вопросом, поставленным уже давно, является вопрос о механизме дифференциальной экспрессии генов, который обеспечивает активность или «молчание» генов, нужных для нормального функционирования данной дифференцированной клетки. В прежние дни, до того как удалось оценить молекулярные основы генной экспрессии, гипотетически предполагали, что основой тканеспецифичной экспрессии генов могла бы быть генетическая элиминация или перманентная инактивация «молчащих» генов из тех тканей, которые не экспрессировали «молчащие» гены, и сохранение тех генов, которые экспрессируются. Действительно, у некоторых организмов, таких как насекомое Sciara, генетический материал элиминируется из соматических тканей, и полный генетический набор сохраняется только в клетках зародышевого пути. Это ставит вопрос об «эквивалентности ядер», т. е. о том, сохраняет ли геном соматических клеток полный набор генетического материала. Самым прямым подходом к решению этого вопроса является ядерное клонирование, где возможности ядра соматической донорской клетки направлять развитие нового организма проверяются путем его трансплантации в денуклеированную яйцеклетку. В самом деле, получение клонированных животных из ядер соматических клеток доказало, вне всякого сомнения, что главные генетические изменения, не даюшие соматическому ядру генерировать все клеточные типы, не являются частью нормального процесса развития.