Palladino E, Laroche X, Gilson E., Axelrod A., Pillus L., and Gasser S.M. 1993. SIR3 and SIR4 proteins are required forthe positioning and integnty of yeast telomeres. Cell 75: 542-555.
Pillus L. and Rine J. 1989. Epigenetic inheritance of transcriptional states in S. cerevisiae. Cell 59: 637-647.
Pryde F.E. and Louis E.J. 1999. Limitations of silencing at native yeast telomeres. EMBO J. 18: 2538-2550.
Renauld H., Aparicio O.M., Zierath P.D., Billington B.L., Chhablani S.K., and Gottschling D.E. 1993. Silent domains are assembled continuously from the telomere and are defined by promoter distance and strength, and by SIR3 dosage. Genes Dev. 7: 1133-1145.
Rusche L.N., Kirchmaier A. L., and Rine J. 2002. Ordered nucleation and spreading of silenced chromatin in Saccharomyces cerevisiae. Mol. Biol. Cell 7: 2207-2222.
-------- , 2003. The establishment, inheritance, and function of silenced chromatin in Saccharomyces cerevisiae. Annu. Rev. Biochem. 72: 481-516.
Sekinger E.A. and Gross D.S. 1999. SIR repression of a yeast heat shock gene: UAS and TATA footprints persist within heterochromatin. EMBO J. 18: 7041-7055.
Sinclair D.A. and Guarente L. 1997. Extrachromosomal rDNA circles—A cause of aging in yeast. Cell 91: 1033-1042.
Stavenhagen J.B. and Zakian V.A. 1994. Internal tracts of telomeric DNA act as silencers in Saccharomyces cerevisiae. Genes Dev. 8: 1411-1422.
Strahl-Bolsinger S., Hecht A., Luo K., and Grunstein M. 1997. SIR2 and SIR4 interactions differ in core and extended telomeric heterochromatin in yeast. Genes Dev. 11: 83-93.
Suka N., Luo K., and Grunstein M. 2002. Sir2p and Sas2p opposingly regulate acetylation of yeast histone H4 lysine 16 and spreading of heterochromatin. Nat. Genet. 3: 378-383.
Suka N., Suka Y., Carmen A.A., Wu J., and Grunstein M. 2001. Highly specific antibodies determine histone acetylation site usage in yeast heterochromatin and euchromatin. Mol. Cell 8: 473-479.
Taddei A., Hediger E, Neumann F.R., Bauer C, and Gasser S.M. 2004. Separation of silencing from perinuclear anchoring functions in yeast Ku80 Sir4 and Esc1 proteins. EMBO J. 23: 1301-1312.
Tanner K.G., Landry J., Stemglanz R., and Denu J.M. 2000. Silent information regulator 2 family of NAD-dependent histone/ protein deacetylases generates a unique product, 1-O-acetyl-ADP-ribose. Proc. Natl Acad. Set. 97: 14178-14182.
Thompson J.S., Johnson L.M., and Gmnstein M. 1994. Specific repression of the yeast silent mating locus HMR by an adjacent telomere. Mol. Cell. Biol. 14: 446-455.
van Leeuwen R, Gafken PR., and Gottschling D.E. 2002. Dotlp modulates silencing in yeast by methylation of the nucleosome core. Cell 109: 745-756.
Weiss K. and Simpson R.T. 1998. High-resolution stmctural analysis of chromatin at specific loci: S. cerevisiae silent mating type locus HMLa. Mol Cell. Biol. 18: 5392-5403.
Глава 5. Эффект положения мозаичного типа, формирование гетерохроматина и сайленсинг генов у Drosophila
Sarah C.R. Elgin1 и Gunter Reuter2
1Department of Bilogy, Washington University, St. Louis, Missouri 63130
2Institute of Genetics, Biologicum, Martin Luther University Halle, D-06120 Halle, Germany
Общее резюме
Гены, оказавшиеся в ненормальном соседстве с гетерохроматином в результате либо перестройки, либо транспозиции [transposition], обнаруживают мозаичный фенотип, показывая тем самым, что данный ген оказался сайленсированным в некоторых клетках, в которых в норме он активен (эффект положения мозаичного типа — PEV, position-effect variegation). Сайленсинг, происходящий при PEV, можно приписать упаковке репортерного гена в гетерохроматиновой форме; это показывает, что формирование гетерохроматина, будучи однажды инициировано, может распространяться и охватывать близлежащие гены. На Drosophila melanogaster возможен генетический, цитологический и биохимический анализ, и в этой главе мы показываем, как эти разные подходы в совокупности помогли идентифицировать многих потенциальных участников этой системы, позволив в результате охарактеризовать несколько белков, играющих ключевую роль в установлении и поддержании гетерохроматина. Формирование гетерохроматина решающим образом зависит от метилирования гистона H3 по лизину 9, с сопутствующей ассоциацией Белка Гетерохроматина 1 (НР1 — Heterochromatin Protein 1) и других взаимодействующих белков, в том числе H3K9-метилтрансфераз; множественные взаимодействия этих белков необходимы для поддержания и распространения гетерохроматина. «Нацеливание» на гетерохроматин, в том числе накопление H3K9ше, происходит, по-видимому, с участием машинерии РНК-интерференции (RNAi), хотя играют роль и специфические ДНК-белковые взаимодействия. Хотя гетерохроматиновые районы (перицентромерные районы, теломеры и маленькая четвертая хромосома) обладают общей биохимией, каждый из них отличается от других, а перицентромерные районы мозаичны. Гетерохроматин у Drosophila беден генами, но не лишен их вовсе, и гены, находящиеся в гетерохроматине, зависят в своей экспрессии от этой среды. Окончательная модель формирования и поддержания гетерохроматина (включая «нацеливание» и распространение) должна будет принять в расчет различные реакции разных генов на это хроматиновое окружение.
1. Гены, оказывающиеся в ненормальном соседстве с гетерохроматином, обнаруживают мозаичный фенотип