Это выглядит достойным примером трансгенерационной (по Ламарку) наследственности, но была ли она вызвана неким эпигенетическим механизмом? Могли ли эпигенетические изменения (перемены в метилировании ДНК и/или вариации в гистоновых модификациях), возникшие у Басье в результате недоедания в первые двенадцать недель ее развития в утробе матери, передаться через ядро ее яйцеклетки ее собственному ребенку? Может быть, нам не следует игнорировать и другие возможные объяснения?
Например, мог иметь место какой-либо неидентифицированный фактор раннего недоедания, а это означало бы, что во время беременности Басье будет передавать питательные вещества через плаценту плоду в объемах, превышающих обычные. Это могло стать причиной трансгенерационного результата — повышенных показателей массы тела и роста Камиллы при рождении, но такой результат не был бы вызван тем, что Басье передала эпигенетическую модификацию Камилле. Он был бы вызван условиями в матке, в которых росла и развивалась Камилла (внутриматочной средой).
Важно также помнить и о том, что человеческая яйцеклетка достаточно велика. В ней содержится ядро, довольно небольшое по объему в сравнении с окружающей его цитоплазмой. Вообразите виноградинку внутри мандарина, и вы получите приблизительное представление об их относительных размерах. Цитоплазма выполняет множество разнообразных функций при оплодотворении яйцеклетки. Возможно, на ранних этапах программирования развития Басье произошло некое событие, в результате которого в цитоплазме ее яйцеклетки появилось нечто необычное. Это может показаться невероятным, но формирование яйцеклетки у женских особей млекопитающих начинается уже на ранних стадиях их собственного эмбрионального развития. Самые первые этапы развития зиготы в большой степени зависят от цитоплазмы яйцеклетки. Некая аномалия в цитоплазме может стимулировать необычные модели роста плода. И это также может привести к трансгенерационной наследственности, но не через прямую передачу эпигенетических модификаций.
Итак, как мы видим, существуют самые разнообразные механизмы, которыми можно объяснить модели наследственности, передающиеся по материнской линии потомков людей, переживших Голландскую голодную зиму. Мы смогли бы лучше разобраться в вопросе, играет ли эпигенетика какую-либо роль в приобретенной наследственности, если бы рассмотрели менее запутанную ситуацию. В идеале, это должен быть такой сценарий, где нам не пришлось бы беспокоиться ни о влиянии внутриутробной среды, ни об изменениях цитоплазмы яйцеклетки.
Удовлетворить этим условиям могут только отцы. Поскольку мужчины не беременеют, они не способны оказывать какое-либо влияние на среду развития плода. Мужчины также не вносят заметного вклада в цитоплазму зиготы. Сперматозоиды очень маленькие и почти полностью состоят из ядра — они выглядят как крошечные пульки с приклеенными к ним хвостиками. Поэтому, если бы мы наблюдали передачу трансгенерационной наследственности от отца к ребенку, она не могла бы быть вызвана внутриматочными условиями или состоянием цитоплазмы. В такой ситуации эпигенетический механизм стал бы самым приемлемым объяснением трансгенерационной наследственности приобретенных характеристик.
Для исследования данных, предполагающих, что трансгенерационная наследственность по мужской линии действительно может иметь место, мы снова обратимся к историческим событиям. В северной Швеции есть географически изолированный регион, который носит название Оверкаликс. В конце XIX и начале XX веков там часто случались периоды острого недостатка продовольствия (вызванного бедными урожаями, военными действиями и транспортными проблемами), которые чередовались с периодами изобилия. Ученые провели исследования показателей смертности у потомков людей, живших там в это время. В частности, они проанализировали объемы принимаемой пищи на этапе детства, который принято называть периодом медленного роста (ПМР). При прочих идентичных условиях, дети медленнее всего растут в годы, предшествующие половому созреванию. Это совершенно нормальное явление, наблюдаемое практически во всех культурах.