У Брюса Шнайдера есть кое-какие мысли на сей счет. Больше десятилетия он отдал отделу эндокринологии FDA в Роквилле, штат Мэриленд. В служебные обязанности Брюса входил анализ отчетов по препаратам для похудания. «Общество, — говорит он, — не представляет, какого джинна выпускает из бутылки, пугая само себя ожирением». И далее: фармацевтические компании и «подкупленные ими люди из мира академической науки пытаются представить тучность как некую смертельную опасность почище сибирской язвы. Поэтому все, что хоть как-то помогает сбросить вес, должно немедленно становиться доступным всем и каждому — а иначе, дескать, тысячи людей отправятся из-за своей полноты к праотцам. Но ни одно известное на сегодняшний день лекарство не улучшает здоровья при длительном применении! А вот опасность от их длительного приема вполне реальна. Сложившаяся ситуация не дает мне спать по ночам».
Любые медикаменты таят потенциальный риск. Нелепо было бы предъявлять к препаратам для снижения веса более строгие требования, чем к остальным. Парадоксально другое. Производители прекрасно осведомлены, что ожирение не так угрожает здоровью основной массы пациентов, как лекарства от него: ведь к средствам для похудания прибегают в подавляющем большинстве люди, чья полнота ни в малейшей степени не опасна для жизни. Отбросив лицемерие, пора честно признать наконец: вот они-то подвергаются риску совершенно неоправданному.
Лекарственные препараты для снижения веса — палка о двух концах. Они не направлены на лечение какой-либо определенной патологии. Скорее эти препараты вносят изменения в ход функционирования здоровой по существу, самостоятельно действующей системы. Хитросплетение генов, пептидов и гормонов, регулирующее потребление пищи, запутанно и прихотливо, в нем чрезвычайно трудно разобраться, здесь не так-то просто манипулировать. При помощи медикаментов можно вывести из строя одно-два звена взаимосвязанной цепочки, но их место вскоре займут другие.
Самый мощный из известных стимуляторов аппетита — нейропептид Y (NPY). Если ввести его в мозг грызунов, они впадают в настоящее пищевое безумие. Продуцирование NPY блокируется лептином. Выяснив это, ученые поначалу решили, что путь к созданию лекарства от ожирения открыт. В мае 1997 г. исследователи из Вашингтонского университета сумели вырастить мышь без гена, ответственного за нейропептид Y. Общее воодушевление было омрачено совершенно неожиданной деталью: грызуны, начисто лишенные NPY, ели столь же усердно, как и обычные.
Матушка природа хочет, чтобы ее дети питались. Выбьешь ген сытости типа ob — животное с жадностью набросится на еду. Уничтожишь ген аппетита — оно все равно продолжит поглощать пищу. Так случается не всегда, но часто. Подобная особенность биологического механизма свойственна и людям. Так что препараты, контролирующие аппетит, средства вроде «Фен-фена» и «Меридиа», если и воздействуют определенное время на вес некоторых, то не способны надолго изменить пищевые привычки всех и каждого. В этом смысле большинство организмов отлично функционируют, сохраняя баланс между уровнем наших энергетических затрат и мышечной массой. Говоря схематично, чем больше эта самая мышечная масса, тем активней обмен веществ. При повышении веса он ускоряется — ведь у тучных людей нарастает не только жир, но и мышечная масса. Эту очевидную, в общем-то, зависимость нельзя не учитывать. Взять хоть Джона Минноха, умершего на острове Бейнбридж в 1983 г. Он тянул на совершенно ошеломляющие 634 кг. Но проведем некоторые подсчеты. Если даже его тело на 80 % состояло из жира, то остальные 20 %, приходящиеся на кости, внутренние органы и мышечную массу, составляли 127 кг. Энергетические затраты на поддержание такой махины огромны.
Год за годом ученые, пытаясь безопасно отрегулировать уровень метаболизма у человека, работали над химическими веществами, контролирующими в головном мозге сжигание энергии. Одной из излюбленных мишеней был рецептор бета-3, связанный с активностью бурого жира. То, что мы обычно называем жиром, — это белый жир. Он аккумулирует энергию. А бурый ее, напротив, сжигает. Его очень много у грызунов и новорожденных людей в первые несколько недель жизни, когда прочие биологические механизмы поддержания постоянной температуры тела у младенца еще не развиты. У взрослых бурый жир в небольших количествах рассеян по всему организму и, по-видимому, не играет сколько-нибудь серьезной роли. Тем не менее он содержит разобщающий белок (UCP), который позволяет клеткам уничтожать энергию, препятствуя ее превращению в белый жир: они становятся крошечными печками, испепеляющими калории.