Самым известным примером подобной игры в собственные ворота является скарлатина. Это воспаление миндалин вызывается стрептококковыми бактериями группы А. В норме иммунитет подавляет заболевание в течение нескольких дней. Но однажды приведенная в состояние боевой готовности против стрептококка группы А иммунная система начинает атаковать и другие органы. Через несколько недель после перенесенного заболевания последствия такой атаки могут проявиться поражениями клапанов сердца и почек. Еще в годы моего студенчества в отделении кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии я встречал достаточно много молодых пациентов, которые ранее перенесли скарлатину и впоследствии начали страдать пороками сердечных клапанов. К счастью, на сегодняшний день имеются антибиотики, которые помогают иммунной системе в борьбе со скарлатиной не сбиться с пути. Кроме того, сейчас возбудитель слабее, чем несколько десятилетий назад.
Также собственные белки могут превратить иммунную систему во врага организма. Иногда инфекции вызывают массовую гибель клеток тканей организма. Мертвые клетки высвобождают большое количество белка или компонентов клеточного ядра, таких как ДНК, которые иммунная система обычно не видит и не знакома с ними, потому что они спрятаны внутри клетки. Если белки и другие «внутренности» высвобождаются из мертвой клетки и попадают в кровь или ткани, иммунная система распознает их как чужеродные и начинает атаковать.
При аутоиммунных заболеваниях иммунная система реагирует подобно механизмам аллергических реакций 2–4-го типа. С тем отличием, что противники не орех, пыльца, бижутерия, содержащая никель, или другой аллерген, а дружественные клетки собственного организма, которые всего лишь хотят нести свою службу в организме и даже не подозревают, что однажды попадут под раздачу иммунной системы.
В случае с тиреоидитом Хашимото аутоиммунные антитела разрушают клетки щитовидной железы. Сценарий такого механизма (использование антител для разрушений) нам уже известен на примере аллергической реакции 2-го типа. При системной красной волчанке иммунные комплексы, т. е. крупные соединения антител и растворимых собственных антигенов, оседают в сосудах, суставах, коже; в результате активируются макрофаги (клетки-пожиратели), естественные киллеры, аутореактивные Т-лимфоциты, что приводит к хроническому воспалению. По своему течению этот процесс похож на аллергическую реакцию 3-го типа. При диабете 1-го типа Т-лимфоциты-хелперы в коллаборации с аутореактивными (направленными на уничтожение собственных антигенов организма) цитотоксическими Т-лимфоцитами разрушают вырабатывающие инсулин клетки поджелудочной железы. Это напоминает механизмы замедленной аллергической реакции 4-го типа.
По сравнению с аллергиями аутоиммунные заболевания встречаются гораздо реже. Всего лишь 5 % населения западных стран страдает аутоиммунными заболеваниями. Однако аутоиммунные заболевания оказывают более разрушительный эффект на организм. На сегодняшний день они считаются неизлечимыми, и профилактики от них не существует, при аллергиях же у пациентов есть выбор избегать контакта с аллергенами или провести десенсибилизацию.
Некоторые аутоиммунные заболевания поражают отдельные органы. При диабете 1-го типа иммунная система атакует поджелудочную железу, при Базедовой болезни и тиреоидите Хашимото целью атаки является щитовидная железа, при рассеянном склерозе иммунные клетки разрушают защитную оболочку нервных волокон.
Также имеются аутоиммунные заболевания, при которых иммунная система одновременно поражает несколько органов или тканей. Например, при системной красной волчанке поражаются практически все органы и ткани. Она проявляется в форме высыпаний на коже, в виде воспалений суставов, поражений нервов, глаз, желудка, кишечника, легких, сердца и мышц.
Бывают ситуации, когда аутоиммунные заболевания протекают в компании других патологий. У пациентов, страдающих целиакией, часто развивается диабет 1-типа, ревматоидный артрит и витилиго (кожное заболевание, при котором нарушается пигментация кожи). Тиреоидит Хашимото зачастую протекает на фоне базедовой болезни. В частности, у диабетиков с возрастом часто развивается как минимум еще одно дополнительное аутоиммунное заболевание. Команда ученых под руководством Джинг Хьюз (Jing W. Hughes) из медицинской школы вашингтонского университета провела интересное исследование, посвященное этому вопросу. В исследовании принимали участие более 25 000 пациентов с диабетом 1-го типа, которых обследовали на наличие дополнительного аутоиммунного заболевания. В результате было установлено, что 27 % обследованных детей, подростков и взрослых имели минимум одно дополнительное аутоиммунное заболевание. Перечень сопутствующих заболеваний был широким: от тиреоидита Хашимото и базедовой болезни до целиакии, ревматоидного артрита и витилиго. Чем старше был диабетик, тем больше аутоиммунных заболеваний сопровождали его основное заболевание. У женщин диабетиков старше 65 лет в 47 % (т. е. почти у половины) было диагностировано сопутствующее аутоиммунное заболевание.