По-видимому, теории интенсивности и специфичности не могут полностью расшифровать противоречивые аспекты болевого ощущения. Многие физиологи и фармакологи считают, что множество фактов, накопленных исследователями в эксперименте и клинике, не позволяют считать, что боль является специфической модальностью со своим исключительно обособленным рецепторным аппаратом, специальными путями проведения и центральными механизмами. В то же время и сторонники теории специфичности приводят множество неоспоримых фактов, подтверждающих существование анатомо-физиологической системы боли. Возможно, что правы и те и другие. Попыткой найти какую-то среднюю линию и является теория «входных ворот».
Мельзак и его сотрудники утверждают, что формирование болевого ощущения начинается в задних рогах спинного мозга. Здесь находятся нервные клетки, модулирующие импульсы, поступающие с периферии. Решающую роль в превращении или непревращении поступившего сигнала в болевой играет желатинозная субстанция . Она как бы «настраивает» клетки задних рогов, задает тон, включает определенные тоны и обертоны. Импульсы от рецепторов приходят в спинной мозг по толстым (А –бета) и тонким (А –дельта и С) волокнам, но проникают они в задние рога через «ворота» желатинозной субстанции. Одновременно нервные клетки задних рогов получают из вышележащих нервных центров нисходящие импульсы, аналогичные описанным выше «противоболевым», тормозным сигналам. На рис. 22 представлена схема Мельзака и Уолла, облегчающая понимание сложных процессов, разыгрывающихся у «ворот» центральной нервной системы.
Рис. 22. Схематическая диаграмма теории «входных ворот» (по Мельзаку и Уоллу, 1965)
1 — толстое миелиновое волокно; 2 — тонкое безмиелиновое волокно; 3 — желатинозная субстанция; 4 — клетки центральной нервной системы, получающие первые афферентные сигналы; 5 — контроль, осуществляемый «входными воротами»; 6 — контроль, осуществляемый высшими отделами центральной нервной системы; 7 — система действия. Возбуждение +, торможение —. Торможение, которое оказывает желатинозная субстанция на клетки центральной нервной системы, усиливается импульсацией с толстых нервных волокон и ослабевает при импульсации с тонких нервных волокон. Центральные образования, контролирующие «входные ворота», возбуждаются под влиянием сигналов, поступающих по толстым нервным волокнам. Клетки центральной нервной системы стимулируют систему действия
Итак, клетки спинного мозга — так называемые передаточные клетки (ПК) — получают импульсы как по толстым, так и тонким нервным волокнам (1, 2). Импульсы модулируются желатинозной субстанцией (ЖС). Под ее влиянием они могут усиливаться (+) и ослабевать (—). Сигналы с толстых волокон подавляют передачу возбуждения (закрывают ворота), с тонких — активируют ее (открывают ворота). Импульс, поступивший по толстым волокнам («быстрая боль»), мгновенно оценивается высшими уровнями нервной системы. Эту оценку приводит специальная контролирующая система головного мозга. В тот момент, когда возбуждение в передаточных клетках спинного мозга достигло какого-то критического уровня, «входные ворота» открываются и происходит формирование болевого ощущения со всеми его болевыми и противоболевыми компонентами. При этом желатинозная субстанция действует в двух направлениях. Она способна блокировать импульсы, поступающие с периферии, и может способствовать образованию медиаторов в нервных клетках, тем самым усиливая или притормаживая проведение возбуждения в центральной нервной системе.
В дальнейшем Мельзак предпринял попытку расчленить единое болевое ощущение на три основных слагаемых. Физиологические особенности боли как одного из чувств (шестое чувство) регулируются спинно-бугровой системой, передающей импульсы с периферии в мозг. Мощная мотивационно-эмоциональная сфера боли связана с состоянием лимбико-ретикулярных структур мозга, которые побуждают живой организм совершать те или иные действия. И, наконец, познание, оценка боли и сопоставление ее с накопленным опытом совершается высшими отделами головного мозга, в первую очередь корой больших полушарий.