Исследования показали, что введенный внутривенно GO попадает в организм через кровообращение и в значительной степени задерживается в легких, печени, селезенке и костном мозге. Кроме того, инфильтрация воспалительными клетками, образование гранулемы и отек легких наблюдались в легких мышей после внутривенной инъекции 10 мг кг / масса тела GO.25, 26, 27, 28
Аналогичным образом, высокое накопление пэгилированных производных GO (полиэтиленгликоля) наблюдалось в ретикулоэндотелиальной системе, включая печень и селезенку, после внутрибрюшинной инъекции. Напротив, GO-PEG и FLG не показали обнаруживаемой абсорбции в желудочно-кишечном тракте или тканевом поглощении при пероральном введении.29
Обе прививки мРНК синтетических химерных патогенных белков покрыты наночастицами пэгилированных липидов (полиэтиленгликоль). Это покрытие скрывает мРНК от нашей иммунной системы, которая обычно атакует и уничтожает любой инородный материал, введенный в организм. Наночастицы пэгилированных липидов уже много лет используются в нескольких различных лекарствах. К сожалению, было показано, что наночастицы пэгилированных липидов нарушают равновесие определенных иммунных реакций и могут вызывать аллергию и даже аутоиммунные заболевания.
Короче говоря, GO может привести к повреждению ДНК, острым воспалительным реакциям, повреждению митохондрий и хроническому повреждению, вмешиваясь в нормальные физиологические функции важных органов, желез и тканей.30, 31
Из-за своего небольшого размера, большой площади поверхности и поверхностного заряда GO может обладать значительными генотоксическими свойствами и вызывать серьезные повреждения ДНК, например, фрагментацию хромосом, разрывы цепей ДНК, точечные мутации и окислительные аддукты ДНК и изменения. 32, 33, 34, 35 Мутагенез наблюдался у мышей после внутривенной инъекции GO в дозе 20 мг/кг по сравнению с циклофосфамидом (50 мг/кг), классическим мутагеном.36 Даже если GO не может проникнуть в ядро клетки, он все равно может взаимодействовать с ДНК во время митоза, когда разрушается ядерная мембрана, что увеличивает вероятность аберраций ДНК.37
GFN могут вызывать значительную воспалительную реакцию, включая инфильтрацию воспалительных клеток, отек легких и образование гранулемы в высоких дозах при интратрахеальном введении или внутривенном введении.38, 39 Тромбоциты являются важными компонентами в образовании сгустков, атакующими патогенные микроорганизмы и твердые частицы во время воспалительной реакции, и GO могут непосредственно активировать образование тромбов, богатых тромбоцитами, для закупорки сосудов легких после внутривенной инъекции.40, 41,42 Фактически, многие сейчас заявляют о тромбозе, микротромбах и повреждении сосудов, которые неблагоприятно связаны с прививкой COVID. это не только связано с образованием спайковых белков по всему эндотелию капилляров, но также может быть связано с GO, содержащимся в препарате. Врачи начинают отслеживать возникновение капиллярных микротромбов после прививки с помощью лабораторного теста на D-димер.
Производные кислорода радикалы (окислительные свободные радикалы) образуются постоянно как часть нормальной аэробной жизни. Они образуются в митохондриях при снижении содержания кислорода по цепи переноса электронов. Эти активные формы кислорода также образуются в качестве необходимых промежуточных продуктов в различных ферментативных реакциях. Митохондрии — это центры производства энергии, участвующие в различных сигнальных путях в клетках, а также являются ключевой точкой регуляции апоптоза (гибели клеток).
В одном исследовании после воздействия GO и карбоксильного графена (GXYG) митохондриальная мембрана была деполяризована, и количество митохондрий в клетках HepG2 уменьшилось.43
В другом исследовании воздействие GFNs приводило к значительному увеличению связанного и несвязанного потребления кислорода митохондриями, диссипации потенциала митохондриальной мембраны и возможному запуску апоптоза путем активации митохондриального пути44. Например, GO повышал активность митохондриальных комплексов переноса электронов I / III и подачу электронов к участку I / II цепи переноса электронов, ускоряя выработку активных форм кислорода (АФК) во время митохондриального дыхания в мышиных альвеолярных макрофагах (MH-S) клетки.45