Доктор Шанкара Четти
Во второй волне у нас был южноафриканский вариант. Теперь, просто для того, чтобы я повторил позже, в первой волне у нас были в основном чернокожие пациенты, у меня не было ни одного индийского пациента, ни одного цветного пациента, и ни одного белого пациента в первую неделю, это были все чернокожие пациенты. Я предположил, что это из-за их неспособности к изоляции. Они живут сообществами в непосредственной близости. И я подумал, что именно поэтому я вижу, как он распространяется в этом сообществе. Однако во время второй волны у нас был так называемый печально известный южноафриканский штамм. И если посмотреть на генетику этого штамма, то единственное, что действительно изменилось, — это белок-шип. Мутация привела к изменению белка-шипа, и поэтому, когда у нас появились новые случаи, мне снова нужно было изучить симптомы и проявления, чтобы понять, что происходит. И, конечно, было очень странно, что мутировал только спайковый белок, больше ничего в вирусе не изменилось, и естественные мутации происходят не так. Так что это укрепило мое понимание того, что я имею дело с вирусом, созданным в лаборатории. Если говорить о генетических манипуляциях, то помимо создания вируса вы можете создавать мутации, которые происходят через определённые промежутки времени, то есть вы можете создавать мутагенность вируса.
Доктор Шанкара Четти
Итак, во время второй волны у нас был южноафриканский штамм с новым шиповидным белком. По симптомам у нас был более заразный вирус. Он очень быстро распространялся в семьях, в сообществах, и, конечно, это связано с изменением шиповидного белка, который лучше прикрепляется к своему носителю. Конечно, симптоматика изменилась, я наблюдал гораздо больше желудочно-кишечных симптомов, а не респираторных. У пациентов наблюдалась очень слабая боль в горле, которая проходила за день, но у них были расстройства желудка, изжога, рефлюкс, множество желудочно-кишечных симптомов, и это говорило мне о том, что изменение шиповидного белка повысило его сродство к рецепторам ACE в кишечнике. Опять же, изменение шиповидного белка повысило его сродство к рецепторам. А на восьмой день всё оставалось по-прежнему. У пациентов, у некоторых пациентов состояние ухудшалось на восьмой день, но это ухудшение было другим. Теперь у тех пациентов, состояние которых ухудшилось на восьмой день, появились желудочно-кишечные симптомы, повторное появление желудочно-кишечных симптомов. Таким образом, я знал, что на восьмой день снова возникает аллергическая реакция, но не аллергическая реакция, возникающая в лёгких, как в случае с первой волной, которую я пережил. Эта аллергическая реакция возникала в кишечнике, но с развитием приводила к гипервоспалению, коагуляции и в конечном итоге к одышке. Таким образом, я снова наблюдал одышку, но не на восьмой день. На восьмой день усилились желудочно-кишечные симптомы, но для развития одышки потребовалось два или три дня. Это прогрессирующая аллергия. Я лечил этих пациентов практически одинаково: заставал их на восьмой день, быстро и агрессивно лечил, и все они выздоравливали.
Доктор Шанкара Четти
Но то, что привлекло моё внимание во время второй волны или подтвердило мои подозрения, заключалось в том, что виновником был шиповидный белок. Потому что на восьмой день, во время второй волны, я наблюдал гораздо более серьёзные аллергические реакции, которые требовали гораздо более агрессивного вмешательства, чтобы их купировать. Теперь скорость выздоровления снова стала показателем того, что мне нужно было делать. Доза стероидов, которая работала во время первой волны, во время второй волны требовала гораздо больше времени для купирования симптомов, и её нужно было увеличить. Чем дольше этот кран оставался открытым, тем серьёзнее становилась проблема. Поэтому во время второй волны я использовал гораздо более высокую дозу стероидов, но в остальном моё лечение оставалось почти таким же. И, конечно, это было связано с шиповидным белком. Это было в конце 2020 года, во время второй волны, и как раз в тот момент, когда вакцины должны были начать распространяться по всему миру. К тому моменту я уже выяснил, что основным возбудителем COVID-19 был вовсе не коронавирус. Коронавирус был переносчиком. Он вызывал кратковременное респираторное заболевание, и наш иммунитет был достаточно сильным, чтобы справиться с ним. Но как только наш иммунитет справился с вирусом, остатки вируса, оставшиеся на восьмой день, вызвали аллергическую реакцию у тех, кто был чувствителен к спайковому белку. Таким образом, у людей, у которых была аллергия на спайковый белок, возникала эта реакция. Таким образом, спайковый белок стал основным патогеном COVID-19, и спайковый белок был причиной всей смертности и заболеваемости. За первые семь дней этого заболевания у меня не умер ни один пациент. Таким образом, спайковый белок теперь явно был патогеном, с которым я имел дело. И, конечно, будучи патогеном, он вызывал аллергию. Теперь вакцины, которые разрабатывались в то время, — вакцины на основе матричной РНК — были созданы для того, чтобы заставить ваш организм вырабатывать спайковый белок. Поскольку спайковый белок является основным патогеном, вызывающим COVID-19, это была опасная игра. У нас есть много других частей этого вируса, которые мы могли бы выбрать, более стабильных, которые можно было бы использовать для создания вакцины. По какой-то причине был выбран спайковый белок. Поэтому я надеялся, что моя работа привлечёт внимание к опасности использования шиповидного белка для создания вакцины. И я обратил на это внимание людей, но меня снова проигнорировали. Поэтому я знал, что здесь есть какой-то скрытый мотив. И, зная, что производство вакцин не прекратится, я сосредоточился на изучении шиповидного белка, не отвлекаясь на вирус, и пытался понять, что шиповидный белок делает в организме человека.