Несмотря на содержание в организме людей алкогольдегидрогеназы, способной окислять этанол, воздействие любых доз этанола вследствие употребления алкоголя — пагубно для здоровья человека и разрушает клетки. Наличие алкогольдегидрогеназы влияет лишь на степень зависимости организма от алкоголя, но не исключает вреда воздействия этанола на организм. Поэтому людям с повышенным содержанием алкогольдегидрогеназы нечем хвастаться: их организм травится не меньше тех, кто признан «безнадёжным пьяницей».
Предыдущий вывод получается если углубиться в биохимию окисления этанола в организме. Метаболизм этанола (его превращение, окисление) схематически можно представить следующим образом:
этанол Т ацетальдегид[17] Т уксусная кислота Т
Т ацетилкоэнзима А Т цикл Кребса Т СО2 + Н2О + энергия
|
V
синтез жирных кислот и холестерина;
различные биосинтетические реакции
В условиях алкогольной интоксикации наблюдается ускорение процесса свободно-радикального окисления липидов (СРО) биомембран. В реакции СРО, инициаторами которых являются активные формы кислорода, вовлекаются преимущественно ненасыщенные жирнокислотные компоненты липидов.
Процессы СРО необходимы для нормальной жизнедеятельности, однако чрезмерная активация СРО вызывает патологические сдвиги и является универсальным механизмом деградации биомембран при многих патологических процессах.
Ключевую роль в поражении тканей и органов при алкогольной интоксикации играют агрессивные метаболические факторы, формирующиеся при биотрансформации этанола, среди которых значительное место занимают эффекты ацетальдегида, наиболее токсичного метаболита этанола, и активация процессов СРО липидов биомембран.
Хотя исследование механизма действия этанола на организм представляется крайне актуальным, этот вопрос всё ещё остается недостаточно изученным. Вместе с тем действие больших количеств этанола напоминает действие наркотика, что можно объяснить прямым воздействием этанола на мембраны нейронов.
Метаболизм этанола способствует сдвигу окислительно-восстановительных процессов в клетках печени в сторону восстановительных реакций, что ведёт к подавлению синтеза белка, усиливается перекисное окисление липидов и снижается углеводный, липидный и другие формы межуточного (промежуточного, внутриклеточного) обмена. Кроме того, метаболизм этанола приводит к снижению активности трикарбоновых кислот, ослаблению глюконеогенеза (образования глюкозы из белков, жиров и других веществ, отличных от углеводов) и усиленному синтезу жирных кислот.
Кроме того в организме человека наряду с синтезом различных макро- и микроструктур, имеющих различное назначение — пластическое, функциональное, энергетическое, транспортное, естественно образуется этиловый спирт. Содержание его в тканях мало. В крови его концентрация от 0,004 до 0,01 %. Он обнаруживается независимо от поступления алкоголя извне.
То есть, организм человека при нормальной работе сам воспроизводит в необходимых дозах этиловый спирт (этанол), который осуществляет в организме специализированные функции; и такой этанол называется эндогенным этанолом — этанолом внутреннего происхождения.
Эндогенный этанол в первую очередь принимает участие в регулировании:
текучести клеточных мембран (а тем самым в регулировании их электрофизиологических характеристик и чувствительности к действию медиаторов и т.п. веществ);