Таблица 3
Результаты обследования. Биохимический анализ крови
Динамика АД характерна для стабильной изолированной систолической артериальной гипертензии в течение суток. Обращают внимание эпизоды повышения АД при физической нагрузке (по дневнику).
Множественные эрозии слизистой оболочки желудка. Недостаточность кардии.
Структурной патологии почек и мочевого пузыря при УЗ-исследовании не выявлено.
Выявлены диффузные изменения паренхимы печени на фоне жирового гепатоза. Диффузные изменения в поджелудочной железе.
Уровень общего тестостерона – 5,6 нмоль/л.
Уровень свободного тестостерона – 124 пмоль/л.
ГСПГ – 25 нмоль/л.
У больного возрастной гипогонадизм, выраженная клиническая симптоматика андрогенного дефицита. У больного нет иных заболеваний, которые могли бы привести к гипогонадизму.
Таким образом, у больного выявлена полиморбидность. В основе полиморбидности, без сомнений, лежит атеросклероз (см. рис. 3 и 4), фармакотерапия которого и должна быть основной в комплексном лечении пациента.
Рисунок 2. Общая схема медицинского наблюдения больного в поликлинике
Ведущими в клинике данного пациента являются:
✓ Сердечно-сосудистая патология (атеросклероз, артериальная гипертензия).
✓ Патология костно-суставной системы (остеоартрит, остеопороз).
Анализ очевидных факторов риска атеросклероза выявляет уже целый ряд причин: избыточная масса тела (ожирение), курение, синдром частичного дефицита андрогенов.
Алгоритм врачебных интервенций при табачной зависимости:
1. Психотерапевтические методы коррекции
2. Использование никотинзамещающих препаратов (пластыри, жвачки, таблетки)
3. Препараты, снижающие табачную зависимость
Исходя из литературных данных и наблюдений, сегодня ведущая роль в патогенезе сердечно-сосудистых, костно-суставных, онкологических, инфекционных и прочих заболеваний отводится дефициту витамина D3.
Рисунок 3. Схема полиморбидности больного, в основе патогенетического развития которой лежит атеросклероз
Рисунок 4. Факторы риска атеросклероза как базисной проблемы полиморбидности больного
Значительное количество исследований зарубежных авторов показывает взаимосвязь дефицита витамина D3 с заболеваниями, непосредственно не связанными с костной тканью.
Несомненна связь дефицита витамина D3 с сердечно-сосудистыми заболеваниями и артериальной гипертензией.
Снижение концентрации витамина D связано с увеличенным риском метаболического синдрома, включая артериальную гипертензию.
Нормализация уровня витамина D может уменьшить систолическое артериальное давление и таким образом уменьшить риск сердечно-сосудистого заболевания.
Также в исследованиях продемонстрировано, что коррекция дефицита витамина D3 предотвращает дальнейшею гипертрофию кардиомиоцитов у больных с артериальной гипертензией.
Поскольку дефицит витамина D влияет на кардиотонические свойства и сосудистую модернизацию, артериальную гипертензию, возможно, увеличивает отрицательные воздействия дефицита витамина D на сердечно-сосудистую систему. Кроме того, экспериментальные и клинические данные предполагают, что дефицит витамина D непосредственно вызывает развитие артериальной гипертензии.
У больного уровень 25-OH витамин D – 9,6 нг/мл, что соответствует тяжелому дефициту витамина D3 (см. рис. 5).
Следующий клинический вопрос заключается в понимании прогрессирования дефицита витамина D3 и половых стероидов (тестостерон).
Известно, что адипоциты (у больного ожирение) являются депо № 1 для жирорастворимых веществ, в частности для половых стероидов и жирорастворимых витаминов, включая витамин D3. При этом после депонирования жирорастворимых веществ в адипоците (рис. 6) усиливается активированный синтез провоспалительных и деструктивных медиаторов (в т. ч. интерлейкинов, ФНО, гормона лептина и пр. медиаторов).
Гиперсинтез указанных медиаторов и лежит в основе развития полиморбидной патологии у больного1,2.
Алгоритм врачебных интервенций при ожирении:
1. Низкокалорийная диета. Можно рекомендовать больному планирование диеты с помощью специальных интернет-ресурсов.