Память, связанная с сохранением двигательных навыков, может также изолированно нарушаться. В этих случаях при полной сохранности всех движений и достаточной мышечной силе, при отсутствии даже намека на паралич, человек не может выполнить самый простой двигательный акт. Такие нарушения называют апраксиями. Больной не может зажечь спичку, застегнуть пуговицу, вдеть нитку в иголку. Он не помнит как это делается. Такой больной способен точно подражать и копировать любые движения, но совершенно не способен выполнять их по команде. Он не способен также довести до конца серию движений, начатых спонтанно. Он не может использовать нож, вилку. У него распадаются все приобретенные двигательные навыки. Нарушение способности произвольного выполнения привычных моторных навыков также можно рассматривать как потерю памяти на заученную модель движения.
Клинический опыт показывает, что все эти нарушения возникают в результате очень ограниченного повреждения определенных корковых зон. При зрительной амнезии отмечается поражение теменно-затылочных областей мозга. Нарушение памяти на слова известно в неврологии как амнестическая афазия и обусловлено локализацией процесса в средней части левой височной доли мозга. Апраксия связана с очагом поражения в теменной области.
Характерная черта частичных амнезий, в отличие от глобального дефекта памяти, распространяющегося на весь прошлый опыт, — их ограниченный характер, имеющий отношение не к памяти в целом, а только к определенному ее виду, в зависимости от повреждений той или иной высокоорганизованной корковой зоны мозга.
Изучение частичных амнезий представляет несомненный интерес, так как оно дополняет наши представления о механизмах памяти, ее неврологических основах и ставит вопрос об их взаимоотношениях с глобальной амнезией.
В последнее десятилетие широкое распространение получили так называемые стереотаксические операции на таламусе, проводимые с помощью вживленных в мозг электродов.
Цель этих операций — разрушение некоторых ядерных образований таламуса и других подкорковых структур мозга для лечения тяжелых двигательных расстройств, связанных с непроизвольными движениями и общей скованностью больных, например при паркинсонизме.
После таких операций больные часто избавляются от двигательных нарушений, но в значительном числе случаев возникает временный дефект памяти, который обычно постепенно в течение нескольких недель подвергается обратному развитию.
Могут возникать и такие нарушения памяти, когда больные не узнают знакомых предметов и людей, даже самых близких родственников, не способны запомнить какие-либо новые сведения.
Хотя в таких случаях прицельно разрушается только строго определенная группа ядер, расположенная в наружной части зрительного бугра, повреждение таламуса может быть более обширным. Об этом свидетельствует описание отдельных больных, перенесших операцию, и последующее исследование их мозга. Так, например, у больного, который перенес операцию на левом зрительном бугре, отмечалось спутанное сознание, а через несколько дней выявился тяжелый дефект запоминания новых событий, сопровождавшийся ложными воспоминаниями. Через несколько месяцев его память на текущие события улучшилась, но он совершенно не помнил первых трех недель после операции. Детальное изучение мозга этого больного после смерти, последовавшей через 9 месяцев после операции, показало, что поражение таламуса было более распространенным, чем предполагалось в результате операций, захватывало помимо разрушенного ядра и другие его отделы. Такое осложнение произошло в результате диффузии введенного для разрушения вещества, отека, либо сосудистых нарушений и в области прилежащих ядерных образований зрительного бугра. Исследование мозга не выявило поражения зрительного бугра другого полушария мозга. Следовательно, выраженное нарушение памяти, наблюдаемое у этого больного, и по-видимому, в других подобных случаях представляет результат одностороннего поражения зрительного бугра.
Приведенные нами исследования памяти больных, подвергшихся операции на таламусе, показали, что нарушения памяти имели место почти у 30 % больных и возникали тут же после разрушения ядер таламуса. Во всех случаях они носили временный характер.
Все приведенные выше наблюдения дают основание считать, что дефект памяти по типу корсаковского синдрома может быть симптомом большого количества различных патологических процессов, при которых страдают определенные структуры мозга. К этим структурам относятся мамиллярные тела, формация гиппокампа и некоторые ядра зрительного бугра. Можно полагать, что в основе корсаковского синдрома лежит патология перечисленных структур мозга, независимо от характера болезненного процесса, вызвавшего это поражение. Из приведенных здесь клинических фактов и особенно наблюдений нейрохирургов следует, что для возникновения нарушений памяти корсаковского типа необходимо, как правило, двустороннее поражение этих структур мозга. Такие поражения мозга могут приводить к стабильным нарушениям памяти без какого-либо расстройства других психических функций.