Во-вторых, клинические наблюдения дают серьезные доказательства существования двух видов памяти: кратковременной и долговременной. Это следует опять же из характерных проявлений корсаковского синдрома, при котором амнезия касается только самых свежих фактов при относительной сохранности отдаленных событий. Четкое различие между выраженным нарушением памяти на текущие события при сохранности долговременного хранения — типичная черта амнезии при повреждении структур гиппокампова круга; она представляет достаточное основание для такого вывода. Однако нет убедительных данных, указывающих на различие механизмов, лежащих в основе отдаленной и недавней видов памяти, хотя термины «кратковременная» и «долговременная» память говорят об этом. Скорее всего, можно полагать, что, хотя дефект памяти на недавние события — часто изолированное клиническое проявление, недавняя и отдаленная память формируются путем одинаковых процессов, к которым может быть применен термин запоминания. Эти виды памяти представляют собой лишь разные стадии этого процесса.
Но что же делается с воспоминаниями, уже запечатлевшимися до травмы мозга за недели, месяцы и годы. Ведь эти воспоминания уже более или менее долго существовали, сохранялись и даже, возможно, воспроизводились. По-видимому, они уже сделались стойкими, а между тем при остром развитии дефекта памяти исчезают, не оставляя о себе никакого впечатления. В ряде случаев больной заполняет пустоту, придумывая факты, не имевшие в действительности места. В тяжелых случаях эта пустота, известная в клинике как ретроградная амнезия, остается на всю жизнь и не восполняется даже при напоминаниях. Эти наблюдения дают основание для двух предположений: либо следы предшествовавших событий совсем сглаживаются из памяти, либо они, хотя и сохраняются, не могут быть воспроизведены. Возможность извлечения следов при особых состояниях организма, например при гипнозе, подтверждает второе предположение и заставляет считать, что приобретенный опыт не уничтожается, а остается в недоступном для произвольного воспроизведения виде. Это же подтверждает и возможность сокращения ретроградной амнезии в процессе выздоровления, например у травматических больных.
На основании этих рассуждений можно сделать третий вывод о стабильности следа памяти и неполноценности аппарата воспроизведения. Этот вывод следует также из многочисленных наблюдений с гипермнезиями при некоторых болезненных состояниях, в условиях гипноза, наркоза, а также при искусственном раздражении определенных областей в пределах височных долей мозга.
Клинико-анатомическое изучение случаев корсаковского синдрома свидетельствует в пользу того, что нарушение памяти на недавние события и наличие ретроградной амнезии — симптомы поражения двух взаимосвязанных областей мозга — гиппокампов и мамиллярных тел. Согласно этим данным, гиппокампальная область важна для приобретения и закрепления новой информации. Указания отдельных исследователей на случаи нормальной памяти у людей с врожденным поражением этой системы говорят о том, что незрелый мозг может компенсировать поражение. Двустороннее повреждение гиппокампов при хирургическом вмешательстве вызывает дефект памяти на текущие события в наиболее чистой форме, без нарушения внимания, ориентировки, ложных воспоминаний и снижения интеллекта.
Характерное для повреждения структур гиппокампова круга нарушение памяти на текущие события дает основание считать, что эти структуры мозга ответственны за перевод информации в долговременную память. Весь опыт изучения нарушений памяти у человека позволяет сделать четвертый вывод: закрепление любых сенсорных впечатлений зависит от структур гиппокампова круга. Однако обратимость ретроградной амнезии у больных с повреждением этих структур мозга свидетельствует о том, что функции мамиллярных тел и гиппокампальных образований не исчерпываются формированием нового опыта в «структурный след». Они играют, по-видимому, некоторую роль и в процессе воспроизведения. С другой стороны, контраст между тяжелым дефектом памяти на недавние события и нормальной способностью воспроизведения отдаленных происшествий не дает оснований для такого вывода и часто ведет к заключению, что гиппокампально-диэнцефальные структуры мозга не играют существенной роли в процессе репродукции.