Более чем в 50% случаев развитию домашних пневмоний предшествует острая респираторная вирусная инфекция.
В этиологии госпитальных пневмоний играет роль как больничная флора, обычно резистентная к антибиотикам, так и аутофлора пациента. Характер флоры зависит от профиля стационара и эпидемиологического режима. Среди возбудителей госпитальных пневмоний ведущая роль принадлежит кишечной палочке, клебсиелле, протею, энтеробактеру, синегнойной палочке, реже – золотистому стафилококку. Часто инфицирование происходит при выполнении лечебных и диагностических манипуляций. Если пневмония вызвана аутофлорой, вид возбудителя и его чувствительность к антибиотикам определяются предшествующей терапией.
Ранние ВАП обусловлены, как правило, аутофлорой больного. Преобладают пневмококк и гемофильная палочка. Поздние ВАП чаще вызываются синегнойной палочкой, клебсиеллой, ацинетобактером, энтеробактером и другими грамотрица- тельными бактериями, реже – стафилококком. В динамике спектр возбудителей у пациентов с ВАП может меняться.
Этаология пневмоний у детей с иммунодефицитами имеет некоторые особенности. Так, у больных с первичными клеточными иммунодефицитами пневмонии чаще вызываются пневмоцистами и кандидами. При гуморальных иммунодефицитах наиболее значимы пневмококки, стафилококки, энтеробакте- рии. У ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, находящихся на длительной глюкокортикоидной терапии, пневмонии вызываются цитомегаловирусом, атипичными микобактерия- ми, грибами.
В развитии аспирационных пневмоний первоочередную роль играют анаэробные бактерии. Из аэробных бактерий большее значение имеют золотистый стафилококк, пиогенный и зеленящий стрептококк, кишечная палочка, клебсиелла, протей. Возможны различные ассоциации микроорганизмов.
Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии у детей раннего возраста являются: недоношенность, тяжелая перинатальная патология, ВПС, муковисцидоз, синдром сры- гиваний, искусственное вскармливание, аномалии конституции, гипотрофии. У детей школьного возраста – хронические очаги инфекции в лор-органах, рецидивирующие бронхиты, курение (даже пассивное).
Факторами, непосредственно приводящими к возникновению пневмонии, являются охлаждение либо другой стрессор- ный фактор.
Патогенез. Основной путь проникновения инфекции бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторный отдел. Гематогенный путь проникновения инфекции в легкие – исключение. Он имеет место при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях. Бактерии вызывают пневмонию, как правило, только в случае, когда попадают в бронхи из верхних дыхательных путей в слизи, которая предохраняет микробы от бактериостэтического и бактерицидного действия бронхиального секрета, благоприятствует их размножению. Вирусная инфекция, способствуя избыточной секреции слизи в носоглотке, обладающей к тому же пониженными бактерицидными свойствами, облегчает про-никновение инфекции в нижние отделы дыхательных путей. Кроме того, вирусная инфекция нарушает мукоцилиарный клиренс, тем самым препятствуя очищению легких ребенка от микробов, «случайно» аспирированных во сне со слизью из верхних дыхательных путей.
Формирование внутриальвеолярного экссудата происходит при тесном взаимодействии факторов агрессии патогенного возбудителя и механизмов защиты макроорганизма. Первично микроб фиксируется в респираторных альвеолах, в которых отсутствует реснитчатый эпителий. Липополисахаридазный комплекс бактерий активизирует макрофаги, которые секретируют провоспалительные цитокины (ФНО-а, ИЛ-1, 6, 8). ИЛ-8 обеспечивает таксис нейтрофилов и формирование внутриальвеолярного экссудата. ФНО-а, ИЛ-1, 6 принимают участие в развитии местного и системного воспалительного ответа. Ферменты и токсины патогена определяют объем поражения легкого. Полное обратное развитие изменений при пневмонии занимает в среднем 3 недели.
В Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) предложена этиологическая классификация пневмоний:
J13. Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae;
J14. Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae;
J15. Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках;
J17.0 Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках.
Рабочая клиническая классификация острых пневмоний, принятая в странах СНГ, учитывает морфологическую форму пневмонии, условия инфицирования, характер течения, наличие осложнений, тяжесть болезни (табл. 30).
Морфологическая форма
1. Очаговая
2. Очагово-сливная
3. Сегментарная
4. Крупозная
5. Интерстициальная
По условиям инфицирования
1. Внебольничная
2. Госпитальная
3. При перинатальном инфицировании
4. У больных с иммунодефицитом
Течение
1. Острая
2. Затяжная
Осложнения
1. легочные
• Синпаневмонический плеврит
• Метапневмонический плеврит
• Легочная деструкция
• Абсцесс легкого
• Пневмоторакс
• Пиопневмоторакс
2. внелегочные
• Инфекционно-токсический шок
• ДВС-синдром
• Сердечно-сосудистая недостаточность
• Респираторный дистресс-синдром взрослого типа
По условиям инфицирования пневмонии принято делить на:
1. внебольничные (домашние) – возникшие в обычных условиях жизни;
2. внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) – развившиеся через 48 ч пребывания ребенка в стационаре или в течение 48 ч после выписки.
В группе нозокомиальных пневмоний выделяют вентиля- тор-ассоциированные пневмонии (ВАП), развившиеся у детей, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ): ранние ВАП возникают в первые 72 ч ИВЛ; поздние – на 4-е сутки и более ИВЛ. Пневмонии у новорожденных могут развиться внутриутробно или в первые 72 ч жизни (врожденные) и в постнатальном периоде (приобретенные). Выделяют также пневмонии у лиц с иммунодефицитами и аспирационные пневмонии.
Морфологическая форма пневмонии (определяется характером и распространенностью поражения легкого с учетом клинико-рентгенологических данных):
1. очаговая пневмония – наличие очага поражения размером 1 см и более, чаще единичного. При хламидиозе могут наблюдаться более мелкие множественные очаги. Очаговая пневмония – наиболее распространенная форма пневмонии у детей;
2. очагово-сливная пневмония – поражение захватывает несколько сегментов или всю долю, причем на фоне затемнения часто выделяются более плотные тени очагов или полости деструкции. Типичным примером очагово-сливной пневмонии со склонностью к деструкции является стафилококковая пневмония;
3. сегментарная пневмония – вовлечение в патологический процесс всего сегмента, находящегося, как правило, в состоянии ателектаза;
4. крупозная (долевая) пневмония – на рентгенограмме выявляется лобарный пневмонический инфильтрат, захватывающий долю или все легкое;
5. интерстициальная пневмония – редкая форма болезни, при которой страдает интерстиций, хотя возможны и отдельные очаги в легких. Интерстициальная пневмония наблюдается при пневмоцистной и цитомегаловирусной инфекции.
Течение болезни (определяется в процессе динамического наблюдения за больным):
1. острая пневмония – разрешение достигается в сроки до 1,5 месяца. При адекватной терапии большинство неосложнен- ных пневмоний рассасывается за 2–4 недели, осложненных – за 1–2 месяца;
2. затяжная пневмония – длительность пневмонического процесса от 1,5 до 6 месяцев.