Ребенок может посещать детское дошкольное учреждение или школу не ранее чем через 14 дней от начала нетяжелой пневмонии при стойком клиническом выздоровлении и нормализации лабораторных показателей. Основу реабилитации детей, перенесших острую пневмонию, составляет физическая реабилитация. Главный ее компонент – лечебная физкультура с постепенным увеличением физических нагрузок, общеукрепляющие упражнения, специальный комплекс дыхательных упражнений. Занятия в общей группе, а также большой спорт могут быть разрешены через 6 недель после неосложненной и через 12 недель после осложненной пневмонии. В комплекс реабилитационных мероприятий обязательно должны быть включены закаливающие процедуры. У астенизированных детей при нерациональном питании следует предусмотреть назначение мультивитаминов, в том числе и с минеральными добавками.
Синпневмонический плеврит развивается параллельно пневмонии. Может быть сухим и экссудативным. При развитии экссудативного плеврита k течение пневмонии становится более тяжелым. Выявляется резкое ослабление дыхания на стороне поражения. Возможно смещение средостения в противоположную выпоту сторону. Определяются перкуторные симптомы плеврита. Для диагностики плеврита необходимо рентгенологическое исследование грудной клетки в прямой и латеральной позициях.
Метапневмонический плеврит сопровождает обратное развитие пневмонии или синпневмонического плеврита. Чаще развивается при пневмококковой и гемофилюсной этиологии пневмонии. В его развитии основная роль принадлежит иммунопатологическим процессам: образованию иммунных ком-плексов при избытке антигенов на фоне распада микробных клеток. Плевра выступает в качестве шокового органа. Развитие метапневмонического плеврита сопровождается новым [подъемом температуры (характерна высокая лихорадка), ухуд-шением состояния больного. Разрешение процесса длительное. Рассасывание фибрина, отложившегося на париетальной и костальной плевре, может затягиваться до 6–8 недель.
Легочная деструкция в большинстве случаев легочной де-струкции при внебольничных пневмониях обусловлена виру-лентными штаммами пневмококка и гемофильной палочки и чаще встречается у детей первых лет жизни. К деструкции склонна очагово-сливная пневмония. Факторы риска бактери-альной деструкции легких: пневмонический инфильтрат, за-хватывающий долю, лейкоцитоз свыше 20109/л, СОЭ более 40 мм/ч, выраженный токсикоз, стойкая лихорадка (более 39 °С). Деструктивный процесс в легких может протекать в виде аб-сцесса или буллы (воздушные полости, пневмоцеле). Буллы и абсцессы, расположенные субплеврально, имеют тенденцию к дренированию в плевральную полость. Редким внелегочным осложнением деструкции является прогрессирующая медиа- стинальная эмфизема.
При разрыве булл, расположенных субплеврально, может формироваться внутренний пневмоторакс. Возможен клапанный механизм с напряженным пневмотораксом. Дыхание на стороне поражения становится резко ослабленным, перкутор- но обнаруживается тимпанит. На рентгенограмме выявляется воздух в плевральной полости, смещение средостения в противоположную сторону. При прорыве небольшой буллы и отсут-ствии клапанного механизма наблюдается постепенное ухуд-шение состояния больного, возникают боли в груди, появляется и нарастает одышка.
Пиопневмоторакс формируется при прорыве в полость плевры гнойного очага. В зависимости от объема полости, дренировавшейся в плевру, возраста ребенка, объема гноя и воздуха, попавшего в плевру, выделяют три формы пиопневмото- ракса: острую, мягкую, стертую. Рентгенологически пиопневмоторакс характеризуется наличием в плевральной полости жидкости с горизонтальным уровнем и воздушной полостью над ней. Пораженное легкое коллабировано.
Морфологической основой респираторного дистресс-синдрома взрослого типа является разрушение структуры терминальных респираторных единиц, инактивация сурфактанта, что приводит к рестриктивным нарушениям функции внешнего дыхания, сопровождающимся гипоксемией. Клинические признаки: прогрессирующая дыхательная недостаточность, артериальная гипоксемия, которую не устраняет обогащение вдыхаемой газовой смеси кислородом до 50 об.% (рефрактерная гипоксемия из-за нарушений вентиляционно-перфузион- ных взаимоотношений), двусторонние «пушистые», «хлопьевидные» затемнения легочных полей на рентгенограмме (следствие интерстициального и альвеолярного отека при отсутствии левопредсердной гипертензии).
Затяжные и хронические заболевания органов дыхания
Медико-социальная значимость хронических заболеваний воздухоносных путей обусловлена высокой частотой этой патологии в общем уровене заболеваемости, инвалидности и смертности населения во всем мире. За последние 10–15 лет распространенность хронических заболеваний легких среди взрослого населения возросла с 6 до 14% (Т. О. Кострова, 2007). Большая часть заболеваний, относящихся к этой группе, начинается в детском возрасте, поэтому актуальность проблемы хронических заболеваний органов дыхания в педиатрической практике не вызывает сомнений.
Диагноз «затяжная пневмония» правомочен, если длительность заболевания превышает 8 недель. Термин «хроническая пневмония» как нозологическая единица в настоящее время употребляется редко. От этого понятия отказались зарубежные пульмонологи и торакальные хирурги. Среди защитников данного диагноза остались практически только российские пуль- я» монологи-педиатры, но и в их среде выдвигается тезис, что термин «хроническая пневмония» – это дань привычки (С. Ю. Коганов, 2004). В МКБ-10 диагноз «хроническая пневмония» отсутствует.
Причина, по которой десятки совершенно разных заболеваний не столь давно объединяли общим названием «хроническая пневмония», состоит в том, что они имеют схожие клинические и морфологические особенности. Эти болезни протекают с клинической картиной затяжной, рецидивирующей пневмонии и, как правило, признаками дыхательной недостаточности, обязательным элементом являются необратимые изменения в бронхах и пневмосклероз в одном или нескольких сегментах.
Понятие «хроническое неспецифическое заболевание легких» (ХНЗЛ) также не совсем корректно. В настоящее время решение вопроса о принадлежности заболевания к специфическим или неспецифическим во многом зависит от диагностических возможностей. Так, без специального микологического обследования и определения класса и титра специфических антител, только на основе клинических, морфологических и функциональных данных, легочный аспергиллез может быть расценен, как хронический обструктивный бронхит, астма, бронхоэктатическая болезнь, гиперсенситивный пневмонит или эозинофильная астма.
Поэтому в настоящее время термин «хроническое неспецифическое заболевание легких» обычно используют для подчеркивания нетуберкулезной природы хронической легочной патологии.
ХНЗЛ представляет собой инфекционный по-лиэтиологический процесс. При бактериологическом исследовании мокроты или отделяемого слизистой оболочки бронхов, полученного при бронхоскопии, у больных ХНЗЛ, как и при острой или затяжной форме заболевания, выделяют патогенный стафилококк, гемолитический стрептококк, пневмококк, палочку инфлюэнцы Афанасьева – Пфейффера, синегнойную палочку, палочку Фридлендера, грибы рода Candida и др. У пациентов на фоне бактериальной инфекции нередко определяются вирусы парагриппа, аденовирусы и респираторно-синци- тиальные вирусы. В дебюте хронического процесса часто имеет место сегментарная или полисегментарная пневмония, осложненная ателектазом или гиповентиляцией пораженных сегментов, возникающей вследствие нарушения дренажной функции бронхов.
Острая стафилококковая пневмония, протекающая с деструкцией или инфильтративными изменениями легких, особенно у детей 1-го года жизни, нередко приводит к развитию ХНЗЛ. Об этом свидетельствует анамнез детей с ХНЗЛ, содержащий указание на перенесенную острую сегментарную или полисегментарную пневмонию стафилококковой этиологии.
Неизвлеченные своевременно инородные тела бронхов, яв-ляющиеся причиной развития ателектаза легких, приводят к формированию хронического воспалительного процесса.