На ранней стадии в легких развивается васкулит мелких сосудов с выпадением фибрина и инфильтрацией стенок альвеол нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами и моноцитами. У 25–100% больных наблюдается острый бронхиолит. На поздних стадиях заболевания формируются гранулемы без ка- зеозного некроза и развивается клиническая картина интерсти- циальной пневмонии с инфильтрацией ткани легких лимфоцитами и моноцитами. Спустя несколько месяцев гранулемы исчезают, на первый план выходят пневмосклероз и облитериру- ющий бронхиолит, эмфизема.
Согласно МКБ-10 экзогенный аллергический альвеолит классифицируется следующим образом.
• J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью (легкое фермера, багассоз (сахарный тростник), легкое птицевода, субероз (пробковое дерево), легкое работающего с солодом, легкое работающего с грибами, легкое сборщика коры клена, легкое контактирующего с кондиционером, пневмонит, вызванный другой органической пылью (сыр, кофе, рыбная мука, мех и т. д.)).
• J68. Респираторные состояния, вызванные вдыханием химических веществ, газов, дымов, паров (J68.4. Эмфизема, хронический бронхит, легочной фиброз).
• J69. Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями (аспирационная пневмония, жировая пневмония).
• J70. Респираторные состояния, вызванные другими внешними агентами (J70.1. Фиброз легкого вследствие радиации, J70.3, J70.4. Хронические интерстициальные нарушения, вызванные лекарствами).
• J80-J84. Другие респираторные болезни, поражающие главным образом интерстициальную ткань.
Острый экзогенный аллергический альвеолит развивается при кратковременном действии антигенов органической пыли в высоких концентрациях. Через 4–6 ч после контакта с пылью появляются лихорадка, озноб, чувство тяжести в груди, одышка, сухой кашель. При аускультации выслушиваются скудные хрипы. После устранения контакта с антигенами все симптомы заболевания исчезают.
Хронический экзогенный аллергический альвеолит возникает при длительном контакте с антигенами органической пыли, вдыхаемой в небольших дозах. Характерны постепенное развитие одышки и снижение переносимости физической нагрузки, продуктивный кашель, похудание.
По мере прогрессирования заболевания появляются свистящее дыхание, цианоз, развивается легочное сердце. Пальцы приобретают форму барабанных палочек.
Около 10% больных экзогенным аллергическим альвеолитом одновременно страдают другими аллергическими заболеваниями, в том числе бронхиальной астмой.
Исследование функции внешнего дыхания выявляет рестриктивные нарушения со снижением ЖЕЛ, общей емкости легких и диффузионной способности.
При лабораторном обследовании в крови можно обнаружить повышение числа нейтрофилов и уровня общего и специфического IgG (следует помнить, что специфический IgG обнаруживается в сыворотке 50% здоровых людей, постоянно контактирующих с тем или иным аллергеном, вызывающим экзогенный аллергический альвеолит). Число эозинофилов и уровень IgE обычно в норме.
Проводятся провокационные пробы: ингаляция экстрактов антигенов пыли и жидкостей, с которыми больной контактирует в быту и на производстве.
Кожные пробы не применяются в связи с низкой информативностью.
При рентгенографическом исследовании на начальной стадии можно обнаружить обширное затемнение легочных полей, в дальнейшем – множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение. Компьютерная томография с высоким разрешением выявляет множественные мелкие очаговые тени на фоне нормального легочного рисунка. Эти изменения обратимы. На поздних стадиях заболевания развиваются пневмосклероз и эмфизема легких, в результате чего легкие на рентгенограмме приобретают вид пчелиных сот. Эти изменения уже необратимы.
Устранение контакта с органической пылью – основное профилактическое и лечебное мероприятие при экзогенном аллергическом альвеолите.
Кортикостероиды показаны при тяжелых и длительных обострениях в тех случаях, когда избежать контакта с аллергеном невозможно. При остром течении в 1-ю неделю назначают преднизолон в дозе 2 мг/кгсут (не более 60 мг/сут), в течение последующих 6–7 недель дозу постепенно снижают. Эффект обычно хороший. Ингаляционные кортикостероиды при этом заболевании не применяются.
Хроническая форма заболевания хуже поддается лечению. При ней также показаны системные кортикостероиды. Специфическая иммунотерапия аллергенами неэффективна и нежелательна.
Прогноз. При острой форме заболевания в отсутствие последующего контакта с антигеном функция внешнего дыхания восстанавливается полностью. При хроническом экзогенном аллергическом альвеолите на момент обращения к врачу в большинстве случаев уже имеются пневмосклероз и дыхательная недостаточность, поэтому лечение обычно малоэффективно.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез
Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБА) – заболевание, широко распространенное в странах Западной Европы и практически отсутствующее в Беларуси. Несомненно, эта географическая неравномерность обусловлена низким уровнем диагностики.
Чаще всего причиной заболевания является Aspergillus fumigatus. Риск заболевания выше у больных атопиче- скими заболеваниями, в анамнезе у всех больных аллергическим бронхолегочным аспергиллезом есть указания на бронхиальную астму.
Заболевание обусловлено цитотоксическими и иммунокомплексными реакциями гиперчувствительности. Повреждение при АБА вызвано как аллергическими и иммунокомплексными реакциями, так и действием протеаз возбудителя, который обнаруживается в просвете бронхов. Происходит массивная инфильтрация стенки бронхов эозинофилами, лимфоцитами и моноцитами с образованием гранулем.
Заболевание протекает с ремиссиями и обострениями, которые чаще возникают зимой и проявляются лихорадкой, продуктивным кашлем, кровохарканьем, свистящим дыханием, сопровождается обратимыми приступами одышки. По мере прогрессирования заболевания развивается пневмосклероз, снижается диффузионная способность легких, нарастают явления дыхательной недостаточности.
При исследовании функции внешнего дыхания в начале заболевания выявляются преимущественно об- структивные нарушения, к которым с течением времени добавляются рестриктивные.
Лабораторными признаками АБА являются эозинофилия (число эозинофилов в крови превышает 1000 в мкл), повышение в сыворотке крови уровня общего IgE (более 1000 МЕ/мл), появление специфических к Aspergillus антител классов IgG и IgE. Специфические антитела классов IgG, IgA и IgE можно также обнаружить в жидкости, полученной при бронхоальвео- лярном лаваже.
При микроскопии мазков и в посевах мокроты более чем у 60% больных обнаруживается возбудитель заболевания.
Для выявления сенсибилизации к антигенам Aspergillus spp можно использовать кожные пробы.
При рентгенографии в легких определяются ограниченные затемнения, которые могут быстро исчезать или длительно сохраняться. С помощью компьютерной томографии с высоким разрешением можно обнаружить бронхоэктазы, обычно осложняющие течение АБА. При длительном течении заболевания развивается склероз верхних долей легких.
Во время обострений заболевания используют ин-галяционные бронходилататоры (беротек, сальбутамол) и кортикостероиды (преднизолон) внутрь по 0,5 мг/кг сут в течение 2–3 месяцев, затем дозу постепенно снижают под контролем клинических, рентгенологических показателей и уровня IgE в сыворотке. Ингаляционные кортикостероиды малоэффективны и не предотвращают появления новых ограниченных затемнений в легких.