В олигурическую стадию ОПН гемодинамический фактор уже не играет доминирующей роли. Попытки повышения ренального кровотока, когда почечное повреждение уже произошло, не дают существенного повышения СКФ и не улучшают течение ОПН.
Впоследствии значительное повреждение реабсорбционной способности нефронов, изменения нормального кортикомедулярного осмотического градиента в условиях снижения скорости фильтрации приводит к увеличению фракционной или абсолютной экскреции воды. Это объясняет развитие полиурической стадии ОПН.
В стадию восстановления роль гемодинамического фактора вновь выступает на первый план. Повышение почечного кровотока параллельно повышает СКФ и усиливается диурез. Длительность восстановительной стадии определяется остаточной массой действующих нефронов, а скорость восстановления почек находится в прямой зависимости от почечного кровотока в фазе восстановления.
В настоящее время своевременное использование консервативных методов детоксикации и заместительной почечной терапии позволяет трактовать синдром ОПН как обратимое состояние.
Рисунок 11 – Патогенез олигурии при острой почечной недостаточности (по Н. П. Шабалову, 1993)
Так как ОПН характеризуется быстрым или внезапным снижением клубочковой фильтрации, клинически это проявляется снижением диуреза, нарушением азотовыделительной функции, водно- электролитного и других обменов, патологическим поражением практически всех систем и функций.
ОПН – процесс циклический, классически проходящий 4 последовательные стадии:
1. начальную;
2. олигоанурическую;
3. восстановления диуреза и полиурии;
4. исхода (выздоровления?).
Продолжительность – от 6 до 24 часов. В клинической картине доминируют признаки основного заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность и снижение диуреза. Клинически проявляется в зависимости от причины ОПН (картина острой инфекции или отравления, тяжелые гемодинамические расстройства, характерные для шока и коллапса; при гломерулонефрите может быть повышено АД).
Часто наблюдаются:
1. беспокойство;
2. помрачение сознания;
3. высокая температура,
4. рвота;
5. боли в животе, пояснице,
6. нарастающее снижение диуреза и плотности мочи (!).
Следует помнить, что:
1. Олигурия – снижение скорости диуреза ‹ 0,5 мл/кг*час (у детей 1 года жизни – ‹ 1,0 мл/кг*час).
2. Суточный диурез менее 300 мл/м2/сут или 10–12 мл/кг/сут.
3. Анурия – снижение скорости диуреза ‹ 0,3 мл/кг*час (у детей 1 года жизни ‹ 0,5 мл/кг*час).
4. Суточный диурез менее 60 мл/м2/сут или менее 50 мл/сут.
5. Полиурия – повышение скорости диуреза › 2,5 мл/кг*час.
Нельзя отождествлять понятия «олигурия» и «ОПН» – это не синонимы! ОПН – это утрата гомеостатических функций почек. Олигурия может быть защитной физиологической реакцией почек на снижение почечного кровотока в ответ на дегидратацию, гиповолемию, артериальную гипотензию, гипотермию и др. Если степень снижения ренального кровотока отражается на состоянии фильтрационной функции почек и приводит к умеренному развитию азотемии (повышение сывороточного креатинина на 20–50%), правомочно говорить о развитии преренальной почечной недостаточности. В тех случаях, когда функциональные нарушения приводят к структурным из-менениям паренхимы почек, олигурия отражает развитие ренальной ОПН и всегда сопровождается выраженной азотемией.
Наиболее типичная, в ней проявляются все признаки ОПН. Продолжительность – от нескольких дней до недель.
В клинической картине становится очевидным поражение практически всех органов и систем: нарастает уремическая интоксикация, гипергидратация на фоне снижения диуреза (до 50–100 мл в сутки), гиперкалиемия. Общее состояние больного тяжелое.
Признаками, характерными для поражения различных систем, являются:
1. Нервной системы:
• утомляемость, слабость;
• вялость;
• сонливость;
• прострация;
• делирий;
• нарушение сна;
• сильная головная боль;
• подергивание мышц.
Олигоанурия, гипергидратация: периферические, полостные и висцеральные отеки, отек легких, мозга с комой и судорогами, нарастание массы тела.
Азотемия:
• запах аммиака изо рта;
• кожный зуд;
• отвращение к пище.
2. Кожа и слизистые:
• бледность, иктеричность склер и кожных покровов;
• геморрагические петехии, экхимозы;
• сухость во рту, стоматит, трещины слизистой оболочки рта и языка.
3. Дыхательная система:
• диспноэ (ацидотическое дыхание – глубокое и шумное);
• застойные хрипы в легких;
• интерстициальный отек легких «Fluid lung» (характерным признаком на рентгенограмме является расположение отека в центре легких в виде «бабочки», при этом периферия легких свободна от отека);
• повышенное содержание среднемолекулярных уремических токсинов (олигопептидов) приводит к шунтодиффузионной дыхательной недостаточности, шоковому легкому, декомпенсации системной гемодинамики.
4. Сердечно-сосудистые нарушения:
• признаки сердечной недостаточности;
• расширение границ сердца;
• глухость сердечных тонов;
• тахикардия;
• систолический шум по мере нарастания интоксикации и анемии становится более грубым;
• аритмии;
• артериальная гипотензия или гипертензия;
• перикардит;
• изменения на ЭКГ (в том числе фибрилляция желудочков);
5. Желудочно-кишечный тракт:
• анорексия;
• тошнота, рвота;
• боли в животе;
• увеличение печени;
• парез кишечника;
• понос;
• гастрит; уремический энтероколит.
6. Мочевыделительная система:
• моча мутная, темная, кажется кровавой, удельный вес – низкий, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, глыбки гемоглобина;
• боли в пояснице;
• болезненность при поколачивании поясницы.
Изменяются лабораторные показатели гомеостаза:
1. Мочевина 25–35 ммоль/л;
2. Креатинин 0,3–0,5 ммоль/л. Содержание креатинина нарастает быстрее, чем мочевины. При нарастании азотемии – полиорганные токсические изменения (в том числе и энтероколиты, усугубляющие водно-электролитные расстройства).
3. Водно-электролитные нарушения (гиперкалиемия › 6–7 ммол/л, гиперфосфатемия › 4–5ммол/л, гипермагниемия – 2–3 ммоль/л, снижен натрий, кальций, белок крови (альбумин!). Особо опасна гиперкалиемия (результат тканевого распада и задержки калия, выводимого почками): брадикардия, экстрасистолия, асистолия…, может развиться миокардит, реже – эндокардит, СН. Данные нарушения – частая причина смерти больных в этой фазе.
4. Клубочковая фильтрация снижается до 10–15 мл/мин.
5. КЩС – метаболический ацидоз со снижением резервной щелочности.
6. В крови: высокая СОЭ, лейкоцитоз, анемия.
На олигоанурическую стадию приходится более 70% летальных исходов от ОПН.
При успешной терапии процесс переходит в стадию восстановления.