Выбрать главу
Периоды рахита

Период заболевания определяют по клинической картине, степени выраженности остеомаляции и биохимическим изменениям.

1. Начальный период. Чаще возникает на 2–3-м мес. жизни и длится от 2–3 нед. до 2–3 мес. Характерны нарушения вегетативной нервной системы, и только в конце этого периода появляются изменения костной системы в виде податливости краёв большого родничка и стреловидного шва. Со стороны мышечной системы отмечают гипотонию, запоры. При биохимическом исследовании крови отмечают небольшое снижение содержания фосфора, уровень кальция остаётся нормальным. Характерно повышение активности щелочной фосфатазы.

2. Период разгара («цветущий» рахит). Характерно прогрессирование поражений нервной и костной систем. Костные изменения выступают на первый план. Отмечают все 3 вида изменений (остеомаляцию, остеоидную гиперплазию, нарушение остеогенеза), но их выраженность зависит от тяжести и течения заболевания.

Кроме того, для периода разгара характерны:

• отчетливая мышечная гипотония;

• слабость связочного аппарата;

•увеличение печени и селезёнки;

• гипохромная анемия;

• функциональные нарушения со стороны других органов и систем.

Количество вовлечённых систем и выраженность их изменений зависит от тяжести процесса.

При биохимическом исследовании крови регистрируют значительно сниженные уровни кальция и фосфора, повышенную активность щелочной фосфатазы.

3. Период реконвалесценции. Отмечают обратное развитие симптомов рахита. Первыми исчезают симптомы поражения нервной системы, затем уплотняются кости, появляются зубы, исчезают изменения мышечной системы (нормализуются статические и моторные функции), уменьшаются размеры печени и селезёнки, восстанавливаются нарушения функций внутренних органов. Увеличивается до нормальных значений уровень фосфора; концентрация кальция может оставаться сниженной, активность щелочной фосфатазы повышена.

4. Период остаточных явлений. Наблюдается у детей старше 2–3 лет. В этот период сохраняются лишь последствия рахита в виде деформации костей, которые указывают на то, что ребёнок перенёс заболевание в тяжёлой форме (II или III степени). Отклонений в лабораторных показателях минерального обмена не отмечают. Благодаря последующим процессам перемоделирования костной ткани, наиболее активно протекающим после 3 лет, деформации трубчатых костей со временем исчезают. Деформации плоских костей уменьшаются, но остаются. У детей, перенёсших рахит, сохраняются увеличение теменных и лобных бугров, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза, сколиоз, плоскостопие.

Тяжесть течения рахита

1. 1 степень (лёгкая). Небольшое количество слабовыраженных признаков рахита со стороны нервной и костной систем с вовлечением в процесс одного- двух отделов скелета (чаще головы и грудной клетки). Иногда наблюдают невыраженную гипотонию мышц. После рахита I степени не отмечают остаточных явлений.

2. 2 степень (средней тяжести). Характеризуется выраженными изменениями со стороны костной системы (формирование теменных бугров, рахитических четок на 5–8 ребрах, деформация грудной клетки, расширение нижней апертуры грудной клетки с втяжением грудной клетки – гаррисонова борозда, мышц – выраженная гипотония мышц, «лягушачий живот», отставание в двигательных умениях).

3. 3 степень (тяжёлая). В настоящее время почти не встречается. Проявляется значительными изменениями со стороны ЦНС: нарушением сна, аппетита, заторможенностью, отставанием в развитии речи и двигательных навыков. Изменения костной системы имеют характер множественных, отчётливо выраженных деформаций (размягчение костей основания черепа, западение переносицы, «олимпийский» лоб, грубая деформация грудной клетки, конечностей, костей таза). Возможны переломы костей без смещения или с угловым смещением. Имеются выраженные изменения со стороны мышечной системы (нарушение статических функций). Значительно увеличиваются печень и селезёнка, имеются отчётливые функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, тяжёлая анемия Якш-Гайема.

Характер течения рахита

1. Острое течение. Быстрое нарастание симптомов, преобладание процессов остеомаляции над процессами остеоидной гиперплазии. Наблюдается чаще в первом полугодии жизни, особенно у недоношенных; имеющих избыточную массу тела; часто болеющих детей; не получающих профилактику витамином D.

2. Подострое течение. Медленное развитие заболевания. Отмечают преимущественно симптомы остеоидной гиперплазии: лобные и теменные бугры, «чётки» на рёбрах, «браслетки», «нити жемчуга». Чаще встречается после 6 месяцев у детей повышенного питания и у получивших недостаточ-ное количество витамина D в целях профилактики рахита.

3. Рецидивирующее течение. Периоды улучшения состояния сменяются обострениями рахитического процесса. Это может быть обусловлено ранним прерыванием лечения, наличием сопуствующих заболеваний, нерациональным питанием. Характерным рентгенографическим признаком является появление в зоне роста кости полос окостенения, количество которых соответствует числу обострений.

Нарушения минерального обмена при рахите

Кальципенический рахит. Помимо классических костных изменений с преобладанием остеомаляции, отмечают симптомы повышенной возбудимости (тремор рук, нарушение сна, немотивированное беспокойство). Также у детей имеется выраженное расстройство вегетативной нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм).

При биохимическом исследовании крови на фоне значительного снижения уровня кальция обнаруживают высокую концентрацию паратгормона и пониженную концентрацию кальцитонина. Характерно повышенное выделение кальция с мочой.

Фосфопенический рахит. Отмечают общую вялость, заторможенность, выраженную мышечную гипотонию и слабость связочного аппарата, «лягушачий живот», признаки гиперплазии остеоидной ткани.

Характерны выраженная гипофосфатемия, высокий уровень паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови, в моче – гиперфосфатурия.

Рахит без выраженных изменений концентраций кальция и фосфора в крови.

У больных этой формой рахита, как правило, не бывает отчётливых клинических изменений нервной и мышечной систем. Характерно подострое течение заболевания с признаками гиперплазии остеоидной ткани (теменные и лобные бугры).

Диагностика

1. анамнез (факторы риска)

2. клинические данные

3. лабораторные данные

4. рентгенологические данные

Лабораторные исследования

Функциональное состояние остеобластов костной ткани отражает активность щелочной фосфатазы.

Таблица 2 – Нормы щелочной фосфатазы, определяемые на автоанализаторах ед/л.т (Ассоциация American Medical Laboratories)
Возраст Мальчики Девочки
0–1 мес. 75–316 48–406
1 мес. – 1 год 82–383 124–344
1 год – 3 года 104–315 108–347
4 года – 6 лет 93–309 96–297
7–9 лет 86–315 69–325
10–12 лет 42–36 251–332
13–15 лет 74–390 50–162

Как видно из приведенных данных, активность щелочной фосфатазы находится в позитивной корреляции со скоростью роста, она максимальна в грудном возрасте и в период пубертатного скачка роста, причём у девочек период ускоренного роста наступает раньше, чем у мальчиков.