2. определить состав инфузии,
3. определить скорость введения жидкости,
4. определить путь введения жидкости,
5. осуществлять контроль за проведением инфузии,
6. сопровождать инфузию фармакологическими препаратами,
7. при необходимости проводить объемные и фармакологические пробы.
Расчет жидкости можно проводить по методу, предложенному Ю. Е. Вельтищевым: дефицит воды (ЖВО – жидкость восполнения объема), составляющий в зависимости от степени обезвоживания:
• 5% – 1 степень
• 6–9% – 2 степень
• 10–14% – 3 степень
• 15% массы тела – шок
+ продолжающиеся патологические потери (ЖТПП – жидкость текущих патологических потерь):
При гипертермии назначают еще + 12% жидкости на каждый градус температуры тела выше 37°С.
При наличии рвоты и поноса добавляют еще 20 мл/кг.
Для сохранения диуреза при олигурии вводят еще 30 мл/кг.
Для восполнения потерь с перспирацией вводят еще 30 мл/кг. + суточная потребность ребенка в жидкости (ЖП – жидкость поддержания).
ЖП (жидкость поддержания) составляет:
1. первые 10 кг массы тела – 100 млкг/сутки или 4 мл/кг/час,
2. вторые 10 кг массы тела – 50 млкг/сутки или 2 мл/кг/час, все
3. последующие кг массы тела – 25 млкг/сутки или 1 мл/кг/час.
При изотонической и соледефицитной дегидратации расчет потребности в воде (в мл) основывается на величине гематокритного показателя (Ht).
Тип дегидратации можно определить по уровню Na в сыворотке крови:
1. гипотонический – Na ‹ 130 ммоль/л,
2. изотонический – Na – 130–150 ммоль/л,
3. гипертонический – Na › 150 ммоль/л.
| Возраст | ОЦК мл/кг | Нормальный гематокрит | «Допустимый» гематокрит |
|---|---|---|---|
| Доношенные новорожденные | 80–90 | 0,45–0,65 | 0,38 |
| 3 мес. – 1 год | 75–80 | 0,35–0,42 | 0,30 |
| 3 года – 6 лет | 70–75 | 0,37–0,54 | 0,28 |
| Старше 6 лет | 65–70 | 0,37–0,54 | 0,25 |
Все количество жидкости вливают в течение 24 ч. При этом в первый час вводят 20 мл/кг, в первые 8 ч ликвидируется дефицит жидкости и электролитов и дополнительно вводится 1/3 суточной потребности воды. Затем в течение 16 ч вводят остальное количество (если в этом есть необходимость) или переходят на прием жидкости внутрь. Повышение температуры и токсикоз не являются противопоказанием к вливанию препаратов крови, плазмы, альбумина (15–20 мл/кг). 1/3 общего количества жидкости должна быть в виде коллоидных растворов, остальная часть – в виде глюкозо-солевых растворов.
Соотношение глюкозы и солей определяется видом обезвоживания:
• 4:1 – при вододефицитной
• 2:1 – при соледефицитной
• 1:1 – при изотонической дегидратации
С целью предупреждения побочных реакций назначают антигистаминные препараты (димедрол – 0,2–1,5 мл 1% раствора, пипольфен – 0,2–0,5 мл 2,5% раствора), препараты кальция.
Для коррекции ацидоза используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, при отсутствии лабораторных данных гидрокарбонат натрия назначают в дозе 5–7 мл 5% раствора на 1 кг массы тела; при определении BE: 4–5% раствор (в мл) – BE·масса (в кг): 5.
| Раствор | 5% р-р глюкозы | 0,9% р-р натрия хлорида | Р-р Рингера |
|---|---|---|---|
| Глюкоза, г/л | 50 | - | - |
| Na+, моль/л | - | 154 | 147 |
| К+, ммоль/л | - | - | 4 |
| С1-, ммоль/л | - | 154 | 155 |
| Са2+, ммоль/л | - | - | 2 |
| рН | 5,5 | 5,6 | 6,0 |
| Осм | 253 | 308 | 309 |
Во все растворы добавляют калий (исключение – наличие олигурии); общая суточная доза калия должна быть не более 120 мг/кг/сут, скорость введения не превышает 30 капель в 1 мин. при концентрации не больше 1,1%.
Бронхоэктатическая болезнь у детей
Хронические болезни легких представляют собой одну из наиболее сложных проблем в педиатрии. На протяжении полувека все хронические воспалительные заболевания легких у детей были объединены в общее понятие «хроническая пневмония». Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) рассматривалась в качестве этапа формирования хронической пневмонии – от бронхита к бронхоэктазам. В «Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем» 10-го пересмотра (ВОЗ, 1995) бронхоэктатическая болезнь представлена под рубрикой (J.47) в классе Х. Бронхоэктатическая болезнь – приобретенное хроническое воспалительное заболевание бронхолегочной системы, характеризующееся гнойно- воспалительным процессом в расширенных деформированных бронхах с инфильтративными и склеротическими изменениями в перибронхиальном пространстве.
Сведения о распространенности БЭБ среди населения не могут считаться достаточно точными, поскольку наиболее достоверный признак болезни – локально расширенные бронхи – диагностируется лишь при использовании специальных методов исследования. В последние десятилетия во всем мире отмечено снижение распространенности бронхоэктатической болезни. Это объясняется выраженным уменьшением числа детских инфекций, случаев туберкулезной инфекции, а также расширением диагностических и лечебных возможностей, успехами медикаментозного лечения воспалительных заболеваний легких, проведением эффективной антибактериальной терапии.
Бронхоэктазы впервые были описаны Лаэннеком почти 200 лет назад, однако механизмы их формирования окончательно не изучены. Среди наиболее вероятных патогенетических моментов развития бронхоэктазов решающее значение имеют воспаление дыхательных путей и нарушение бронхиальной проходимости вследствие закупорки или обструкции бронха. В ряде случаев в формировании бронхоэктазов, по-видимому, имеют значение ателектаз легочной ткани, фиброз паренхимы. Приобретенные бронхоэктазы чаще всего являются следствием неблагоприятного исхода острой пневмонии, перенесенными инфекционными заболеваниями (корь, коклюш, респираторная инфекция и др.), аспирации инородного тела, хронической аспирации пищи. В этих случаях говорят о первичных бронхоэктазах. Причем при острых инфекциях у детей они могут развиваться очень быстро, в течение 1–2 суток. Так же быстро формируются бронхоэктазы при наличии инородного тела бронхов. Вторичные бронхоэктазы могут сформироваться у детей с бронхолёгочной дисплазией, пороками развития трахеобронхиального дерева, наследственными заболеваниями легких, иммунодефицитами, муковисцидозом.
Бронхоэктазы – закономерное осложнение длительно существующих ателектазов, а также деструктивных пневмоний. Гнойный процесс, поражая бронхиальную стенку, вызывает дегенерацию структурных элементов с заменой их рубцовой тканью. В результате этого бронхи теряют способность в достаточной мере опорожняться от секрета, даже после устранения механической обтурации. Цилиарный эпителий дыхательных путей утрачивается и замещается сквамозным или кубитальным. При цилиндрических бронхоэктазах определяются фокальная деструкция эластической ткани, отек и клеточная инфильтрация окружающей паренхимы, при более выраженных проявлениях болезни (мешотчатые бронхоэктазы) повреждение касается мышц и хряща. В прилегающей к бронхоэктазам легочной паренхиме и перибронхиальной ткани развивается эндартериит. Еще один характерный признак – вблизи дистальных субсегментарных бронхов появляются анастомозы между бронхиальными и легочными артериями.