4. приступы кашля, одышка при физической нагрузке, возбуждении, гипервентиляции, выходе на мороз;
5. упорный кашель, особенно ночной;
6. сезонность респираторной симптоматики (поллиноз?);
7. периодически возникающее чувство сдавления в груди.
Отсутствие легочной симптоматики вне приступа не исключает диагноза астмы, но вздутие легких на снимках и коробочный оттенок при перкуссии, ослабленное поверхностное дыхание, удлинение выдоха и хрипы (в т.ч. после нескольких форсированных выдохов) усиливают подозрения. При исследовании ФВД в пользу астмы говорит снижение ОФВ1, показателей пневмотахометрии (ПСВ), изменения кривой поток-объем (МОС), а также положительная проба с бронходилататорами: увеличение ОФВ (!) более чем на 12% свидетельствует о наличии скрытого бронхоспазма. Бронхоскопия и бронхография используется при подозрении на другую патологию.
Позитивный аллергологический анамнез (наследственность, атопия в прошлом, непереносимость пищевых продуктов, лекарств), положительные кожные пробы, увеличение уровня IgE (›100 МЕ/л) повышают вероятность диагноза астмы. Симптомы желудочно- пищеводного рефлюкса (изжога, срыгивание), не исключая диагноза астмы, может указать на причину обструкции.
В грудном и раннем возрасте повторные эпизоды обструкции наблюдаются при рецидивирующем обструктивном бронхите, который не отождествляется с астмой, хотя в ряде случаев представляет собой ее дебют. В отличие от РОБ, при астме обострения имеют характер приступа и/или развиваются хотя бы в части случаев, в ответ на воздействие неинфекционных аллергенов. При наличии 3 и более обструктивных эпизодов правильнее ставить диагноз астмы и проводить соответствующее базисное лечение.
Для детей с хроническим бронхиолитом с облитерацией, синдромом Вильямса-Кемпбелла, лобарной эмфиземой и другими пороками развития бронхов также характерна обструкция, которая обычно имеет более упорный, чем при астме, характер. При других хронических заболеваниях (хроническая пневмония, муковисцидоз) нередко наблюдается наслоение аллергической астмы. Поэтому во всех подозрительных и атипичных случаях важно провести пульмонологическое обследование.
Астма, начавшаяся в детстве, особенно раннем, течет более благоприятно, чем при более позднем начале. Это касается как астматического бронхита, ремиссия при котором наблюдается в школьном возрасте в 85–90% случаев, так и легкой астмы, при которой прекращение приступов наблюдается также нередко. Это, однако, не должно быть поводом для благодушия, поскольку связь детской астмы с взрослой несомненна, а частота перехода оценивается в 60% и более.
Хотя при среднетяжелой и тяжелой астме можно добиться значительного улучшения, полное прекращение приступов с возрастом наблюдается редко. Нерегулярное лечение уже в подростковом возрасте может способствовать развитию необратимых изменений – ремоделированию дыхательных путей, Летальность при тяжелой (чаще неправильно леченой) астме достигает 1–3%, при стероидозависимой – 6%.
Цель лечения астмы – достижение стойкой ремиссии.
Следует разъяснить родителям, что методы полного излечения астмы еще не созданы и что задачами лечения должно быть:
1. предупреждение приступов астмы,
2. поддержание нормальных или близких к ним показателей ФВД,
3. создание максимально высокого качества жизни с обеспечением нормального физического развития, обучения и социализации,
4. предупреждение прогрессирования астмы при возможно более полном исключении побочных эффектов терапии.
Лечение астмы должно быть индивидуализировано и проводиться при тщательном мониторинге (дневник симптомов, ПСВ, периодические осмотры).
Оно включает:
1. устранение аллергенов и других причинных факторов из окружения больного;
2. базисное (превентивное, контролирующее) лечение;
3. фармакотерапия острого периода болезни;
4. аллерген-специфическая иммунотерапия;
5. обучение пациента и реабилитация.
Базисная терапия имеет целью подавление воспалительного процесса в слизистой оболочке бронха, что предотвращает (или урежает) приступы.
При редких приступах астмы (легкая интермиттирующая) базисная терапия не показана, у детей первых 3 лет жизни, особенно при выраженности кожного процесса, используют кетотифен (курсом не менее 3–6 мес.).
При персистирующей легкой, среднетяжелой и тяжелой астме используют ИГК, начальная доза которых зависит от тяжести процесса. В случае достижения полного контроля над симптомами дозу ИГК снижают, обычно через 3 месяца. При недостаточной эффективности дозы ИГК ее следует ступенеобразно повысить, однако лучше сперва попытаться добиться эффекта от добавления β-агониста длительного действия (или перехода на комбинированный препарат), который создает эффект «потенцированного синергизма» (серетид); это часто позволяет использовать меньшую дозу ИГК. Такая комбинация в настоящее время является терапией выбора тяжелой и среднетяжелой астмы как у взрослых, так и у детей. ИГК можно комбинировать с теофиллином длительного действия и антилейкотриеновыми препаратами, что часто позволяют сократить потребность в ИГК.
Системные ГК вводят при неэффективности больших доз ИГК в комбинации с пролонгированными препаратами. Чаще всего системные ГК приходится вводить при рефрактерных обострениях тяжелой астмы, которые продолжают и по окончании приступа. У большинства детей, однако, удается постепенно заменить системные ГК на ИГК.
Длительность лечения ИГК – не менее 6 мес.; их отменяют только по достижении стойкой ремиссии, иногда через несколько лет, но и в этих случаях возможен возврат симптомов. Термин «зависимая от ИГК астма» не применяют: их длительное применение – основа базисной терапии.
При астме, обусловленной, в основном, одним аллергеном, эффективно проведение специфической иммунотерапии.
Приступ астмы – тяжелое, а порой мучительное испытание для ребенка, поэтому его следует снимать незамедлительно самыми эффективными методами, не прибегая к доморощенным приемам типа задержки дыхания или неэффективным лекарствам (противокашлевые, Бронхолитин, травы, папаверин, Ношпа), которые лишь препятствуют применению действительно эффективных средств. Схемы снятия приступа путем последовательного применения β2-агонистов, антихолинергических препаратов, системных стероидов уступили место рекомендациям по применению комбинаций препаратов в зависимости от тяжести приступа и пред-шествующего опыта больного.
| Устройство | Лечение обострения | Базисное лечение |
|---|---|---|
| Дети 0–2 лет | ||
| Дозированный ингалятор + спейсер с лицевой маской 2 | Сальбутамол 200 мкг через 6 ч (1000 мкг через 3 ч) | Беклометазон 50–200 мкг (макс. 600 мкг) через 12 ч |
| Тербуталин 250 мкг через 6 ч (3 ч) | Флутиказон 25–100 мкг (макс. 250 мкг) через 12 ч | |
| Ипратропия бромид – 40 мкг через 6 ч (80 мкг через 3 ч) | Будесонид 50–200 мкг (макс. 600 мкг) через 12 ч | |
| Кромогликат 10 мг через 6–8 ч | ||
| Небулайзер с маской | Сальбутамол 2,5 мг через 6 ч (3 ч) | Будесонид 1000 мкг через 12 ч |
| Тербуталин 2,5–5 мг через 6 ч (3 ч) | Кромогликат 4 20 мг через 6–8 ч | |
| Ипратропия бр. – 250 мкг через 6 ч | ||
| Дети 2–5 лет | ||
| Дозированный ингалятор + спейсер 2 | Сальбутамол 200 мкг через 6 ч (1000 мкг через 3 ч) | Беклометазон 50–200 мкг (макс. 800 мкг) через 12 ч |
| Тербуталин 250 мкг через 6 ч (1000 мкг через 3 ч) | Флутиказон 25–100 мкг (макс. 250 мкг) через 12 ч | |
| Ипратропия бромид – 40 мкг через 6 ч (80 мкг через 3 ч) | Будесонид 50–200 мкг (макс. 600 мкг) через 12 ч | |
| Кромогликат 10 мг через 6–8 ч | ||
| Небулайзер с мундштуком | Сальбутамол 2,5–5 мг через 6 ч (3 ч) | Будесонид в дозе до 1000 мкг через 12 ч |
| Тербуталин 5–10 мг через 6 ч (3 ч) | ||
| Ипратропия бромид – 40 мкг через 6 ч (80 мкг через 3 ч) | ||