Взаимоотношения желчного пузыря и сфинктера Одди базируются на реципрокной иннервации:
1. если сфинктер Одди сокращен, мускулатура желчного пузыря расслаблена, и он наполняется желчью;
2. если сфинктер Одди расслаблен, желчный пузырь сокращается, и желчь выходит в двенадцатиперстную кишку;
3. если давление в 12-перстной кишке снижается, желчь сбрасывается из желчного протока в кишку, и одновременно ускоряется синтез желчи в печени;
4. если давление в 1 2-перстной кишке повышается, то отток желчи из пузыря замедляется, и одновременно тормозится синтез желчи в печени.
Таким образом, основными механизмами регуляции движения желчи является саморегуляция, взаимосопряженная работа желчного пузыря и сфинктера Одди, градиент давления на всех уровнях билиарного тракта, величина давления в двенадцатиперстной кишке, которые обеспечивают нормальное желчеобразование, секрецию, концентрацию желчи и ее продвижение по билиарным путям.
Энтерогепатическая циркуляция желчных кислот Желчь представляет собой изотонический электролитный раствор, образующийся в клетках печени и окончательно формирующийся при прохождении первичной желчи по печеночным и внепеченочным желчным путям.
Состав желчи:
1. желчные кислоты – 67%
2. фосфолипиды – 22%
3. белки – 4,5%
4. билирубин – 0,3%
Примерно 50% общего количества желчных кислот составляют первичные кислоты: холевая и хенодезоксихолевая (1:1), 50% – вторичные и третичные желчные кислоты: дезоксихолевая, литохолевая, урсодезоксихолевая и сульфолитохолевая.
Желчные кислоты, синтезируемые в гепатоците, участвуют в кишечно-печеночной (энтерогепатической) циркуляции: из гепатоцита по системе желчных ходов они попадают в двенадцатиперстную кишку и, смешиваясь с пищевыми массами и секретами других пищеварительных желез, принимают участие в процессах метаболизма и всасывания жира. Большая часть желчных кислот всасывается преимущественно в дистальных отделах тонкой кишки в кровь, и через систему воротной вены снова попадает в печень, откуда реабсорбируется печеночными клетками и повторно выделяется в желчь. Гепатоциты секретируют до 90% желчных кислот, возвратившихся в процессе энтерогепатической циркуляции, и около 10% желчных кислот вновь синтезируют. Разбивая этот круг на отдельные звенья, можно представить, какие конкретно процессы происходят в ключевых органах желудочно-кишечного тракта.
В печени:
1. биосинтез первичных желчных кислот и холестерина,
2. конъюгация и реконъюгация желчных кислот,
3. секреция конъюгированных желчных кислот.
В тонком кишечнике:
1. Пассивная и активная абсорбция конъюгированных желчных кислот.
2. Пассивная абсорбция неконъюгированных желчных кислот.
В толстом кишечнике: образование вторичных желчных кислот путем бактериального дегидроксилирования первичных (предварительно деконъюгированных) желчных кислот.
Энтерогепатическая циркуляция желчных кислот в организме здорового ребенка происходит от 2 до 6 раз в сутки и зависит от количества и качества принимаемой пищи. Т.к. под воздействием ферментных систем печени вторичные желчные кислоты подвергаются различным превращениям, то наличие последних в желчи, в определенной степени, характеризует функциональное состояние печеночных клеток. Поэтому исследование уровня желчных кислот в сыворотке крови имеет большое значение для ранней диагностики нарушений функционального состояния печени.
Основная функция желчных кислот – участие в эмульгировании жиров. Пузырьки углекислого газа, образующиеся при взаимодействии соляной кислоты с бикарбонатом в полости двенадцатиперстной кишки, вместе с желчными кислотами обеспечивают эмульгирование жиров до мельчайших капелек, что улучшает доступность липаз к триглицеридам. Образовавшиеся в результате расщепления нейтрального жира жирные кислоты и моноглицериды всасываются энтероцитами в виде липоидно-желчных солей.
В настоящее время в соответствии с Римским консенсусом различают:
1. По локализации
• Дисфункция желчного пузыря
• Дисфункция сфинктера Одди
2. По этиологии
• Первичные (10–15%)
• Вторичные (85–90%)
3. По функциональному состоянию
• Гиперфункция
• Гипофункция
В МКБ-10 данная патология выделена под рубрикой К82.8 «Дискинезия желчного пузыря и пузырного протока» и К83.4 «Спазм сфинктера Одди».
Причины первичных дисфункциональных расстройств желчевыводящих путей следующие:
1. нейрогуморальные нарушения регуляции моторной функции билиарного тракта;
2. дисбаланс висцеро-висцеральных связей;
3. хронический дуоденит с моторными нарушениями (дуоденогастральный рефлюкс);
4. дуоденальный папиллит на фоне язвенной болезни двенадцатиперстной кишки;
5. соматовегетативные расстройства: неврозы, стрессовые факторы, отрицательные эмоции.
Большое значение в развитии ДЖП имеют гастроинтестинальные пептиды (гормоны и нейротрансмиттеры). Известно, что большинство регуляторных пептидов обладают выраженным влиянием на моторную активность органов желудочно-кишечного тракта.
| Вещество | Эффект | |
|---|---|---|
| Ацетилхолин | Стимуляция | |
| Норадреналин | Угнетение | |
| Холецистокинин | Стимуляция | |
| Допамин, серотонин | Стимуляция | |
| Оксид азота | Угнетение | |
| Гамма-аминомасляная кислота, АТФ | Угнетение | |
| Вазоактивный интестинальный пептид | Угнетение | |
| Субстанция Р | Стимуляция | |
| Гастрин, гастрин-рилизинг пептид, кальцитонин ген-связанный пептид | Стимуляция | |
| Мотилин | Стимуляция | |
| Нейропептид Y | Угнетение | |
| Нейротензин | Стимуляция | |
| Панкреатический полипептид, пептид гистидин-изолейцин, | пептид YY | Угнетение |
| Половые гормоны | Угнетение | |
| Соматостатин | Возможен двойной эффект | |
| Тиреотропин-рилизинг пептид | Стимуляция | |
| Энкефалины/эндорфины | Угнетение | |
| Глюкагон | Угнетение |
Как видно из приведенной выше таблицы, в регуляции деятельности системы желчеотделения участвует большое количество гуморальных агентов. В частности, дистальные отделы ЖВП, в том числе и область сфинктера Одди – место приложения серотонина, энкефалина, нейропептида Y, соматостатина, субстанции Р, кальцитонин ген-связанного пептида, бомбезина.
Вторичные функциональные нарушения ЖВП могут наблюдаться:
1. при гормональных нарушениях (у детей – чаще всего сахарный диабет)
2. врожденных аномалиях развития почек (правосторонний нефроптоз)
3. на фоне хронического холецистита