При цистицеркозе мозга и глаз проводится оперативное лечение – хирургическое удаление цистицерков. После этого назначается либо празиквантель по 25 мг/кг 3 раза в сутки в течение 1 месяца, либо альбендазол в суточной дозе 15 мг/кг в 3 приема в течение 1 месяца.
Осуществляется на протяжении 6-ти месяцев после лечения, ежемесячно выполняются контрольные обследования (всего 4).
Основным мероприятием является плановое обследование персонала животноводческих хозяйств, выявление лиц, зараженных цепнем, и их лечение. Обязательна ветеринарная экспертиза мяса. Зараженное мясо животных подлежит технической утилизации.
Гименолепидоз
Гименолепидоз – контактный гельминтоз.
Возбудитель – карликовый цепень Hymenolepis Человек является и промежуточным, и окончательным хозяином паразита, так как и личиночная, и половозрелая стадии проходят в кишечнике без выхода во внешнюю среду. Длительность жизни паразита – 2–3 года. Зараже-ние гименолепидозом происходит при непосредственном общении с больным, а также через игрушки, посуду, пищу, мебель, постельные принадлежности, ночные горшки. Гельминтоз поражает преимущественно городское население, чаще болеют дети 4–14 лет.
Гименолепидоз широко распространен в южных странах (Латинская Америка, Африка, Италия, Иран, Афганистан, Молдавия, Азербайджан, Грузия, Армения). Отмечено, что в очагах аскаридоза гименолепидоз почти не встречается.
При попадании в кишечник из яиц выходят личинки, которые созревают в ворсинках слизистой кишечника, разрушая их. Паразитирует карликовый цепень в нижнем отделе тощей и в верхнем отделе подвздошной кишки. Патогенное действие паразита обусловлено механическим повреждением кишечника, а также развитием токсикоаллергических реакций. Обычно гельминтоз протекает кратковременно (1–3 месяца), но при недостаточном иммунном ответе, особенно у детей младшего возраста, возможно длительное и упорное течение инвазии. К 10–14 годам чаще всего наступает самоизлечение.
Гименолепидоз часто протекает субклинически. В более тяжелых случаях отмечаются боли в животе разного характера, расстройство стула (понос со слизью), тошнота, рвота, снижение аппетита и массы тела, гепатомегалия; головная боль, головокружение, эпилептиформные припадки; субфебрильная температура.
Основывается на овоскопии фекалий (необходимо исследовать свежевыделенный кал) по методу Калантарян. В связи с периодичностью выделения яиц рекомендуется трехкратное обследование с интервалами в 2–3 недели. Возможно обнаружение взрослых особей в фекалиях.
В настоящее время наиболее эффективным препаратом считается празиквантель (бильтрицид, цезол) в дозе 25 мг/ кг однократно. Препарат назначается детям старше 2 лет.
Контроль эффективности лечения проводится с помощью еженедельных анализов кала в течение 2 месяцев, а затем – ежемесячных исследований на протяжении 4-х месяцев. Длительность наблюдения – 1 год.
Включает мероприятия по раннему выявлению больных и их своевременному лечению.
Гломерулонефриты у детей
Острый постстрептококковый ГН (острый гломерулонефрит, острый нефрит, постинфекционный ГН) – иммунокомплексное заболевание с диффузным поражением почек, преимущественно клубочков, возникающее через 10–14 дней после стрептококковой инфекции (ангины, импетиго, скарлатины, пиодермии и др.) и чаще всего характеризующееся нефритическим синдромом.
N04. Нефротический синдром. N00. Острый нефритический синдром.
Острый постстрептококковый гломерулонефрит
Заболеваемость постстрептококковым ГН составляет в среднем 32,4 случая на 100 000 детей. Большинство случаев спорадические, эпидемические вспышки возникают редко. Зимой и весной возникновение постстрептококкового ГН ассоциируется с ОРВИ, летом и осенью – с пиодермией. В последние десятилетия в развитых странах отмечается снижение частоты ГН до 10–15% всех ГН, что связано с улучшением социально-экономических условий. В развивающихся странах постстрептококковый ГН – причина 40–70% всех ГН. Пик заболеваемости приходится на дошкольный и младший школьный возраст (5–9 лет), менее 5% детей переносят ГН до 2-летнего возраста. Постстрептококковый ГН в 2 раза чаще бывает у мальчиков. В последние годы в России увеличилась заболеваемость острым постстрептококковым ГН, что связано с увеличением частоты стрептококковой инфекции у детей из-за появления устойчивых штаммов к основным антибактериальным препаратам, используемым в клинической практике.
Причина развития острого гломерулонефрита – нефритогенные штаммы бета-гемолитического стрептококка группы А. К нефритогенным М-штаммам бета-гемолитического стрептококка относят: штаммы 1, 4, 12, вызывающие острый ГН после фарингитов, и штаммы 2, 49, 55, 57, 60, вызывающие острый ГН после кожных инфекций.
Провоцирующими факторами развития острого постстрептококкового ГН могут быть переохлаждение и ОРВИ.
Стрептококк выделяет токсины и ферменты (стрептолизин, гиалуронидазу, стрептокиназу), инициирующие выработку специфических антител с последующим образованием ЦИК, локализующихся на капиллярной стенке клубочков и активирующих системы комплемента, который способствует выработке многочисленных медиаторов воспаления и цитокинов, вызывающих клеточную пролиферацию. Идентифицированы 2 стрептококковых антигена: зимоген и глицеральдегидфосфатдегидрогеназа. Они индуцируют выработку AT с последующей активацией медиаторов воспаления в гломерулярных клетках.
Активированный иммунными комплексами комплемент, обладая хемотаксической активностью, привлекает в очаг поражения нейтрофилы. Освободившиеся из лизосом полинуклеоляров энзимы повреждают эндотелиальный покров базальной мембраны клубочка, что приводит к разрывам ее, появлению в пространстве Боумена белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мембраны. Активированный комплемент способствует также активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов. Наконец, в капиллярах клубочков происходит свертывание крови, отложение фибрина. При пункционной биопсии почек у больных ОСГН обнаруживают поражение 80–100% клубочков: увеличение в размерах, сужение их просвета за счет пролиферации мезангиальных клеток, увеличение толщины мезангиального матрикса, обилие нейтрофильных лейкоцитов и небольшое количество Т- лимфоцитов, сужение просвета капилляров клубочков. Вдоль базальных мембран капилляров клубочков и в мезангии находят гранулярные комковатые депозиты, состоящие из СЗ-комплемента и иммуноглобулина G.
Клинические проявления острого постстрептококкового ГН
1. Нефритический синдром.
2. Нефротический синдром (НС).
3. Изолированный мочевой синром.
4. НС с гематурией и гипертензией.
Активность патологического процесса
1. Период начальных проявлений.
2. Период обратного развития.
3. Переход в хронический ГН
Состояние функций почек
1. Без нарушения функций почек.
2. С нарушением функций почек.
3. ОПН
Заболевание развивается через 10–14 дней после назофарингеальной инфекции (ангины) или через 3 нед. после кожных инфекций (импетиго, пиодермии).
В типичных случаях острый постстрептококковый ГН проявляется нефритическим синдромом, для которого характерны незначительные отёки, АГ, мочевой синдром в виде гематурии и умеренной протеинурии (до 1 г/сут).