1. Дибазол 5%, папаверин 1 % по 0,1 мл каждого р-ра на
2. кг/массы тела, в/мышечно;
3. Лазикс – 2 мг/кг/массы тела в/венно, в/мышечно;
4. Диазепам (реланиум, седуксен, себазон) – 0,3–0,5 мг/кг/массы тела, в/мышечно.
Тонзиллэктомия необходима:
1. при хроническом тонзиллите;
2. при установленной связи ГН с обострением хронического тонзиллита или с ангиной;
3. при повышении активности АСЛО в крови и положительном результате мазка из зева на гемолитический стрептококк группы А.
Тонзиллэктомию проводят не ранее чем через -12 нед. от начала острого постстрептококкового ГН.
Профилактика острого постстрептококкового ГН заключается в предупреждении и раннем лечении стрептококковой инфекции зева, миндалин, кожи и придаточных пазух носа. Профилактическое значение имеют выявление и санация очагов хронической инфекции в полости рта и носоглотке (хронического тонзиллита, гайморита, аденоидита, кариеса). Важны также и общеукрепляющие мероприятия: закаливание, занятия физической культурой, соблюдение правил личной гигиены.
Хронический гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит (ХГН) – группа заболеваний почек с преимущественным поражением клубочков, имеющих разные этиологию, патогенез, клинико-морфологические проявления, течение и исход.
Основные клинические типы ГН (острый, хронический и быстропрогрессирующий) – самостоятельные нозологические формы, но их характерные признаки могут встречаться и при многих системных заболеваниях.
ХГН – заболевание, как правило, с прогрессирующим течением, приводящим к развитию ХПН при большинстве морфологических вариантов уже в детском возрасте. В педиатрической нефрологии ХГН занимает 2-е место в структуре причин ХПН после группы врождённых и наследственных нефропатий.
Согласно МКБ-10, ХГН может относиться к следующим разделам в зависимости от клинических проявлений и морфологического варианта течения (табл. 32–1).
| Синдром | Патологический признак | Код по МКБ-10 |
|---|---|---|
| Рецидивирующая и устойчивая гематурия | Рецидивирующая и устойчивая гематурия | N02 |
| Хронический нефритический синдром | Хронический нефритический синдром | N03 |
| Нефротический синдром | Нефротический синдром | N04 |
| Изолированная протеинурия с уточнённым морфологическим поражением | Изолированная протеинурия с уточнённым морфологическим поражением | N06 |
Заболеваемость ГН в среднем составляет 33 на 10 000 детей. Каждый год в США выявляют 2-х новых больных с первичным нефротическим синдромом на 100 000 детей. В последние годы отмечают тенденцию к увеличению частоты стероидрезистентного нефротического синдрома (СРНС) у детей и взрослых, преимущественно за счёт фокально-сегментарного гломерулосклероза (ФСГС).
ФСГС у детей с НС выявляют в 7–10% всех почечных биопсий, произведенных в связи с протеинурией. НС чаще встречается в Азии, чем в Европе.
Мембранозная нефропатия – один из наиболее частых вариантов ХГН у взрослых пациентов и составляет в среднем 20–40% в структуре всех ГН. У детей мембранозная нефропатия с НС встречается менее чем в 1% случаев.
МПГН достаточно редко встречается у детей – лишь в 1–3% всех биопсии.
Наиболее часто ГН у детей выявляют в возрасте от 5 до 16 лет. Манифестация идиопатического НС в большинстве случаев происходит в 2–7 лет. Заболевание у мальчиков возникает в 2 раза чаще, чем у девочек.
IgA-нефропатия – одна из наиболее часто встречаемых форм первичных гломерулопатий в мире: её распространённость варьирует от 10–15% в США до 50% в Азии. IgA-нефропатию чаще выявляют у лиц мужского пола в соотношении 2:1 (в Японии) и 6:1 (в Северной Европе и США). Семейные случаи наблюдают у 10–50% больных в зависимости от региона проживания.
Частота БПГН до настоящего времени не установлена, что связано с редкостью патологии, особенно у детей. Большинство исследований БПГН носят описательный характер и проводились в небольших группах пациентов.
Этиологический фактор устанавливают у 80–90% пациентов с острым ГН и лишь в 5–10% случаев ХГН. Выделяют 4 основные группы этиологических факторов, инициирующих развитие ХГН.
Инфекционные факторы:
1. микробные (β-гемолитический стрептококк группы А, стафилококк, возбудители туберкулёза, малярии, сифилиса);
2. вирусные (вирусы гепатитов В и С, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека, герпес-вирусы и др.).
Механические и физические воздействия:
1. травма;
2. инсоляция;
3. переохлаждение.
Аллергические и токсические воздействия:
1. пищевые продукты (облигатные аллергены, глютен и др.);
2. химические вещества (соли тяжёлых металлов, препараты золота);
3. лекарственные средства;
4. наркотические вещества;
5. Вакцинации.
Факторы риска перехода острого ГН в хронический
1. Отсутствие клинико-лабораторной ремиссии в течение 6 месяцев от начала заболевания.
2. Наличие двух и более обострений патологического процесса в течение 6 месяцев от манифестации ГН.
3. Выраженная лейкоцитурия в дебюте заболевания.
4. Снижение канальцевых функций почек более 6 месяцев от начала заболевания.
5. Сохраняющиеся более 1 месяца экстраренальные симптомы.
6. Сочетание гематурии с протеинурией, рецидивирование макрогематурии в течение 3 месяцев.
7. Увеличение на 60% от нормы площади почек (УЗИ).
Определяющая роль иммунопатологического процесса в патогенезе ХГН у большинства детей не вызывает сомнений. При этом решающее значение может иметь либо повреждение почки, ведущее к длительному и массивному поступлению почечных антигенов в кровоток (вызванному как иммунологическими причинами – иммунными комплексами, аутоантителами, цитотоксическими лимфоцитами, так и неиммунными – нестабильностью мембран исфрона, повреждением гистогематического барьера разными факторами, в том числе лекар-ствами, дисплазией почек разного генеза), либо расстройства иммунологической реактивности, при которых возможен аутоиммунный процесс в неповрежденной ткани (чаще это системные болезни, при которых поражение почек вторично, то есть, является одним из проявлений болезни).
Персистирующие вирусные инфекции способны вызвать оба процесса, так как у определенных индивидуумов они могут интенсивно повреждать почку, а также обладают способностью угнетать функцию Т-супрессоров, макрофагов. Дефицит Т-супрессоров бывает наследственно обусловленным. Длительная циркуляция у человека микроорганизмов и их антигенов может быть предопределена генетически.
В зависимости от патогенетических механизмов развития ХГН выделяют несколько его форм.
ГН, связанный с нарушением заряда гломерулярной базальной мембраны (ГБМ) у детей с минимальными изменениями.
Иммунокомплексный ГН (составляющий в структуре всех ГН до 80–90%), обусловленный повышенным образованием патогенных ЦИК, образованием иммунных комплексов in situ, снижением фагоцитоза.
Антительная форма ГН, обусловленная появлением антител к ГБМ (синдром Гудпасчера, некоторые варианты БПГН).