К сожалению, от многих первичных иммунодефицитов вылечить пока невозможно. Дети могут умирать в первые 1–2 года от упорной инфекции лёгких, кандидоза верхней части глотки (что может быть привнесено, в том числе, и вакциной БЦЖ — об этом много писал фтизиатр В. П. Сухановский), пищевода и кожи, хронической диареи, истощения, постепенно прогрессирующих и приводящих к летальности, несмотря на все усилия современной терапии. Однако своевременный диагноз других иммунодефицитов, благодаря совместным усилиям врачей и родителей, поможет облегчить некоторые страдания больных детей. Вместе с тем, никакому врачу не под силу лечение иммунодефицитов без современных знаний иммунологии, иммунодиагностики, без анализа функционального состояния В— и Т-лимфоцитов — клеточного иммунитета.
На следующих страницах представлена ТАБЛИЦА, в которой перечислены давно и хорошо известные ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ. Перечень их продолжает расширяться….
Само собой разумеется — каждый вариант иммунологической недостаточности требует индивидуального обследования и индивидуального терапевтического подхода, а вовсе не "тотальной вакцинации БЦЖ" (4, с. 159) на третьи-пятые сутки после рождения, как принято у нас (2–5, 38, 39, 52).
В процессе диагностики первичных иммунодефицитов важно установить родословную ребёнка, чтобы выяснить среди родственников случаи смерти ребенка (детей) в раннем возрасте от инфекционных болезней; детей, имевших постпрививочные осложнения, а также с наличием аутоиммунных, аллергических и онкологических заболеваний, гемопатий.
Во всяком случае, регистрация часто повторяющихся бактериальных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, стрептококками, пневмококками, менингококками, синегнойной палочкой и пр. должна насторожить врача в отношении наличия одного из признаков первичного иммунодефицита. Такой ребенок требует обследования ДО лечения антибиотиками!
III.3.3. ВТОРИЧНЫЕ — ПРИОБРЕТЕННЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
Вторичные — приобретённые иммунодефициты — результат воздействия различных неблагоприятных факторов, исходящих извне, на клетки иммунной системы, на организм ребёнка. Как рассматривать в этом контексте — ВАКЦИНЫ являются неблагоприятным фактором воздействия? Поступают извне, заставляют работать иммунную систему сверх нормы?!
В отличие от синдромов врождённых иммунодефицитов (СВИДов), синдромы приобретённых иммунодефицитов (СПИДы) не связаны с генетическим поражением клеток иммунной системы, Пока так принято считать (22, 23, 29–32, 55–57).
Среди наиболее изученных вредоносных факторов отмечают влияние облучения, лекарственных средств (вакцины — лекарственные средства!), недоедания, инфекций — первичных (живые вакцины — инфекция!) или связанных с нарушением питания, послеоперационных состояний и разнообразных видов новообразований (30, с. 221).
Знать наличие вторичных иммунодефицитов важно, во-первых, потому, что они наиболее распространены. Во-вторых, они вызываются причинами, воздействия которых можно избежать.
Уже в 70-е годы XX столетия вторичные иммунодефициты подразделяли на группы, связанные с наличием (23–32):
а) протозойных и гельминтных инвазий;
б) вирусных инфекций (кори, краснухи, ветряной оспы, гриппа, гепатита, цитомегаловнруса, герпеса и др.);
в) бактериальных инфекций (туберкулёза, лепры, сифилиса и пр.);
г) нарушения питания, нарушения всасывания, потери белков через кишечник, почки и т. д.;
д) патологических состояний — таких, как почечная недостаточность, уремия, сахарный диабет, хронические заболевания печени, нервной системы, ожоговая болезнь и многие-многие другие хронические заболевания различной этиологии, в том числе перечисленные в рекомендациях любителей вакцинировать в "разные участки тела" и без того уже серьёзно больных детей (2–5, 38, 39, 52).
Лица, хронически инфицированные бактериальными или вирусными агентами, имеют иммунологическую недостаточность, приводящую к тому, что они утрачивают способность эффективной защиты не только против гомологичного (против того, чем уже инфицированы), но и гетерологичного паразита. Их иммунная система не может обеспечить адекватную реакцию и на "помощь" извне — особенно на живые вакцины.
У больных туберкулёзом отмечается, например, снижение числа Т-лимфоцитов в крови и в лнмфоидньгх органах, угнетается миграция макрофагов и лейкоцитов в крови и т. д.
Если исходить из "тотальности БЦЖ-прививок" (4), осуществляемых в роддомах, то следует признать искусственную обсеменённость ослабленными, но живыми (!) микобактериями туберкулёза "всех подряд" новорождённых. Процесс охвата происходит при абсолютном незнании функционального состояния иммунной системы. Если учесть, что "малая болезнь туберкулёза" от БЦЖ протекает по той же схеме, что и обычная туберкулёзная инфекция, то нельзя исключить все многочисленные процессы иммунодепрессии и в данном случае. При этом носительство так называемых "ослабленных микобактерий" в форме хронической туберкулёзной инфекции происходит не по приказу Минздрава (!), а у каждого по-своему, строго индивидуально с характеристиками, присущими организму Петрова, но не Иванова. Когда, кто из них и в какой форме заболеет туберкулезом (что обязательно произойдёт среди восприимчивых и иммунодефицитных малышей!) — никто не может предсказать.