Cтрессовые белки выявлены практически во всех отделах растительной клетки (Sachs, Ho, 1986; Vierling, 1991; Waters et al., 1996, Banzet et al., 1998). Применение молекулярно-биологических методов позволило установить, что стрессовые белки растений гомологичны стрессовым белкам других эукариот. Их локализация в различных отделах – ядрах, пластидах, митохондриях, эндоплазматическом ретикулуме, рибосомах, цитоплазме – свидетельствует об их существенной роли в важнейших биохимических процессах.
Внутриклеточный механизм включения генома клетки в формирование реакции на стрессовое воздействие до конца не исследован.
ОСОБЕННОСТЬЮ РАСТИТЕЛЬНОЙ КЛЕТКИ является её способность к образованию в ответ на широкий спектр стрессовых воздействий группы низкомолекулярных полипептидов. Большая часть стрессовых белков – это шапероны, синтезированные de novo, количество которых резко возрастает под действием стрессовых факторов.
Стрессовые факторы способны влиять на репарационные процессы генетического материала. Стрессовые белки играют важную роль в формировании устойчивости растений к действию неблагоприятных факторов, участвуя в защитных ответных реакциях.
Мономеры, как моно- и олигосахариды, аминокислоты, прежде всего пролин, бетаин, связывают воду, что особенно важно для сохранения внутриклеточной воды при повышении проницаемости мембран и облегчении выхода воды из клетки.
Пролин взаимодействует с поверхностными гидрофильными остатками белков и увеличивает их растворимость, защищая от денатурации. В результате клетка удерживает больше воды, что повышает жизнеспособность растений в условиях засухи, засоления, высокой температуры.
Происходит стабилизация мембран, в результате чего восстанавливается ионный транспорт. Повышаются активность функционирования митохондрий, хлоропластов и уровень энергообеспечения. Снижается генерация активных форм кислорода.
Пролин – Иминокислота, играет важную роль как структурный компонент белков. Его накопление наблюдали в клетках простейших, бактерий и растений, подвергнутых различным стрессам.
У растений накопление пролина происходит после воздействия высоких и низких температур, после повышенных концентраций NaCl и тяжелых металлов, оксидативном стрессе, и воздействии ультрафиолетового излучения.
Уровень накопления пролина в стрессовых условиях различен у разных видов и может превышать исходный более чем в 100 раз. Накопление пролина в течение осмотического стресса – это комбинированный результат усиления синтеза, снижения скорости его деградации и активного транспорта между компартментами клетки и частями растения.
Накопление пролина в течение осмотического стресса – это комбинированный результат усиления синтеза, снижения скорости его деградации и активного транспорта между компартментами клетки и частями растения. У высших растений пролин синтезируется двумя путями: в одном случае источником пролина является глутамат, в другом – орнитин.
Синтез пролина происходит в тканях с интенсивным делением клеток, таких как апикальные меристемы побега и, по-видимому, флоральные меристемы и развивающиеся зародыши. В норме уровень этой аминокислоты всегда выше в генеративных органах растения по сравнению с вегетативными.
В условиях стресса работает главным образом глутаматный путь биосинтеза пролина. Биосинтез пролина происходит в цитоплазме и, возможно, в хлоропластах клетки в период стресса, а деградация пролина – в митохондриях. Ключевым ферментом деградации пролина является фермент пролиндегидрогеназа (PDH).
Кроме синтеза стрессовых белков, при неблагоприятных обстоятельствах в клетках возрастает содержание углеводов, пролина, которые участвуют в защитных реакциях, стабилизируя цитоплазму.
Пролин способен трансформировать клеточную воду в коллоидное состояние, что предотвращает процесс гидролиза белков и распад аминокислот растения с образованием аммиака.
Органические кислоты яблочная, щавелевая, лимонная, янтарная (осуществляет энергетический обмен в растениях, животных, человеке) и др. связывают аммиачный азот в виде аммонийных солей, предотвращая аммиачное отравление. Для растений с кислым клеточным соком рН 1,3 – 4. Если клеточный сок близок к нейтральному: избыточный аммонийный азот обезврежвается через образование амидов дикарбоновых аминокислот – глутамина, аспарагина. Синтез аспарагина из аспарагиновой кислоты и глутамина наиболее типичен для растений. Часть глутамина больше, чем аспарагина (или наоборот). Аммиачный азот превращается в корнях в аммонийный азот аминокислот и амидный азот глутамина и аспарагина. У некоторых растений основным веществом, в виде которого связывается избыточный аммиачный азот, является производное глутамина – q-метиленглутамин. Дополнительный механизм обезвреживания избыточной аммонийной формы азота – связывание в виде мочевины. Связывание аммиака происходит двухосновными кислотами.