Такие двигательные реакции при действии "пугающих" факторов (в частности, акустического стрессора, рассматриваемого в настоящем разделе), как вздрагивание и дрожь, – явление сравнительно частое. Реже мы сталкиваемся с явными формами заторможенности, которая может возникать как проявление эмоционального повышения или потери тонуса. Возникая на очень короткий срок и не будучи сильно выраженными, как и в описанных выше экспериментах, эти реакции двигательной сферы маскируются сохраняющейся при этом поведенческой активностью. Общим для состояния кататонического ступора (ригидности) каталепсии и катаплексии является то, что в том и другом состояниях возникает обездвиженность организма. Многие авторы рассматривают эти состояния как варианты защитной реакции организма по типу "пережидания", "ускользания", "мимикрии" и т. п. [107 и др.]. Эти состояния могут возникать как результат интенсивных психогенных воздействий. В ряде случаев возбуждение, ступор, характерные для кататонии, а затем каталептоидное и катаплексидное состояния выступают как этапы (элементы) последовательного процесса, возможного как полагают, при патологической функциональной недостаточности адаптационных возможностей нервно-психической сферы человека.
Отмечая общность состояния каталепсии и катаплексии, на основании обобщения большого числа экспериментальных работ И.Г. Карманова делает вывод о том, что данные формы торможения поведенческо-двигательной активности являются результатом возбуждения активирующих систем головного мозга [107]. Анализируя различия механизмов возникновения этих состояний, она пишет, что "при слабом развитии или вторичном ослаблении функций больших полушарий головного мозга в случае рефлекторного возбуждения высших вегетативных центров и активирующей восходящей ретикулярной формации может наступить ослабление корково-обусловленной фазной длительной активности и усиление рефлекторного пластического тонуса (феномен каталепсии). В случае же рефлекторного возбуждения нисходящей ретикулярной формации может возникнуть приступ катаплексии, который сопровождается торможением не только фазной двигательной активности, но и тонической" [107, с. 228]. Известно участие в формировании состояния стрессогенной обездвиженности гипоталамо-гипофизарной системы [107].
На основании большого цикла исследований Г.Г. Карманова предложила следующую схему возникновения каталепсических состояний. "Развитие у людей, страдающих истерией, или во время сеанса гипноза приступа полной неподвижности с застаиванием тела в принятом или искусственно приданном им положении можно объяснить как проявление у них древнего защитного приспособительного рефлекса в результате функционального ослабления коркового условного торможения, с одной стороны, и повышения тонических активизирующих влияний межуточного мозга – с другой. Парциальный характер процесса торможения, локализованного в центрах произвольной активности, в данном случае определяется наличием очага возбуждения в вегетативных и ретикулярных центрах межуточного мозга" [107, с. 231].
Анализируя катаплексию, Р.А. Ткачев [255] предположил, что ее симптомы связаны с преобладанием тормозного процесса в отдельных областях головного мозга; в двигательной коре (потеря возможности произвольных движений), в таламусе (исчезновение "выразительных" движений), в мезенцефалических центрах постуральных рефлексов (утрата подвижности мышечного тонуса), в гипоталамических вегетативных центрах (обилие вегетативных реакций с преобладанием парасимпатико-тонических). Экспериментальные исследования позволили конкретизировать эти суждения. Вициоли и Джиманкотти [558 наблюдали у людей во время приступа катаплексии снижение электрической активности поля 24 коры больших полушарий. Аналогичные приступы были вызваны раздражением поля 24 у обезьян [557]. По мнению Вициоли, приток эмоциональных афферентных импульсов в цингулярную кору увеличивает интенсивность импульсов из клеток цингулярной коры к участкам тормозной нисходящей ретикулярной формации, от которой тормозящие импульсы идут к моторным зонам спинного мозга. Конечным итогом может явиться афферентное снижение мышечного тонуса. Исследования И.Г. Кармановой [107] дополнили понимание механизмов потери мышечного тонуса, провоцируемой положительными или отрицательными эмоциями, указанием на причастность к развитию катаплексии системных процессов, развивающихся в центральной нервной системе при эмоциогенных воздействиях.