Оставалось неясным, почему при стрессе наблюдается уменьшение числа лимфоцитов в крови (лимфопения). Это противоречие объяснялось тем, что через циркулирующую кровь осуществлялась только транспортировка лимфоцитов. Одним из мест, куда мигрирующие лимфоциты уходили, являлся костный мозг; возможно, таким местом была и рыхлая соединительная ткань, которая в результате этой миграции, вероятно, активирует свою способность поглощать и уничтожать инородные и патогенные элементы, проникающие в организм [68,69]. В условиях физиологической нормы так называемые тимусзависимые лимфоциты в костном мозге отсутствуют и появляются там при стрессе. Проникая в костный мозг, они участвуют в увеличении его иммунной активности [68].
В наших экспериментах (совместно с Елкиной Е.В. и Галле Р.) при тяжелой картине кинетоза была обнаружена реакция резкого "омоложения" крови с выходом в нее клеточных элементов, являющихся "зародышевыми" формами элементов крови, продуцируемыми костным мозгом и в норме не покидающими его до "созревания" и превращения в элементы крови [129].
Итак, в настоящее время становятся понятными первоначально казавшиеся парадоксальными механизмы реакции лимфоидной ткани при стрессе, являющиеся элементом "триады Селье".
Рассмотренные реакции лимфоидной ткани при стрессе, условно говоря, только эфферентное звено. Афферентным звеном включения этой реакции служат, как указывалось выше, не только гуморальные агенты, но и главным образом нервные механизмы. Известно влияние нервной регуляции на формирование иммунных реакций организма, осуществляющихся с участием тимико-лимфатического аппарата. Угнетение высшей нервной деятельности сопровождается угнетением поглотительной функции элементов соединительной ткани, возбуждение – стимуляцией этих функций. Такое регулирование, вероятно, осуществляется опосредованно, через описанные выше механизмы тимико-лимфатической системы.
А.Д. Адо на основании собственных данных и материалов Г.Н. Габричевского полагает, что напряжение нервных компенсаторных процессов в период предвестников ослабляет течение инфекционного процесса, а в некоторых случаях и совсем обрывает его развитие (абортивная форма инфекции или скрытая инфекция). Наоборот, ослабление компенсаторных процессов способствует переходу заражения в заболевание, увеличивая тяжесть инфекционной болезни.
Измерение содержания в крови ее форменных элементов используется (и в психологических экспериментах) как один из объективных показателей интенсивности стресса.
В первых публикациях Ганса Селье не рассматривалось участие нервных регуляционных механизмов в формировании стресса, что вызвало справедливую критику. "… Теория стресса Ганса Селье, исключающая участие нервной системы в активных реакциях организма на стрессор, является недостаточной для объяснения механизма возникновения патологических состояний" [16, с. 5].
В настоящее время накоплены обширные электрофизиологические данные о различных формах вовлечения кортико-лимбико-гипоталамической системы при разных формах стрессовой нагрузки на организм. Показано значение при стрессе афферентно-эфферентных связей гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различных отделов коры больших полушарий головного мозга [25, 189, 191, 200, 254 и др.]. Разрозненность обширных экспериментальных данных в настоящее время не позволяет представить целостную картину нейрогормональных механизмов стресса, однако уже сейчас можно рассматривать многие ее элементы.
Были обнаружены две стадии изменений взаимодействия разных структур головного мозга при стрессе, вызванном у животных электрокожным раздражением [189, 191]. Первая характеризуется усилением функциональных связей заднего гипоталамуса с корой головного мозга и уменьшением фазовых сдвигов напряжения между задним гипоталамусом и ретикулярной формацией среднего мозга. На второй стадии снижаются функциональные связи коры полушарий и заднего гипоталамуса, в то же время отмечается фазовая синхронизация ритмической активности заднего гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга. Поскольку эти стадийные изменения сопряжены с определенными соматовегетативными реакциями, они рассматриваются в рамках единой системы "церебровисцеральных" проявлений стресса [254].