Помню, в послевоенные (и, пожалуй, еще вплоть до шестидесятых) годы практически на каждой карточке больного, приходившего к врачу на прием, крупно и четко значилось: ревмокардит. Сегодня такая карточка — редкость. Да и общая картина сердечных болезней иная, а самый «популярный» диагноз среди таких пациентов восьмидесятых годов — ишемия сердечной мышцы, кислородное ее голодание.
Загадок здесь никаких — болезни трансформировались соответственно изменившимся условиям. Антибиотики, калорийное питание, успешно «расправившиеся» с ревматическими пороками нашего «вечного двигателя», оказались бессильными перед стрессами и обездвижением.
Число больных с поражением сердца и сосудов с каждым годом увеличивается. Оно растет не только за счет острых заболеваний, но и за счет перехода отдельных форм в хронические стадии, нередко принимающие рецидивирующее течение. Пальма первенства здесь, безусловно, вновь за ишемией — недостаточным кровоснабжением отдельных участков мышцы сердца.
Для понимания смысла этого грозного, патологического процесса и его последствий необходимо определить, в каких условиях и при каких болезненных состояниях он впервые возникает. Причин несколько. Прежде всего спазм коронарных (снабжающих кровью само сердце) сосудов.
Именно спазм повинен в ухудшении транспортировки кислорода к мышечным клеткам (миоцитам), нарушая тем самым в них обмен веществ. А это чревато накоплением продуктов обмена (метаболитов), раздражающих находящиеся в сердечной мышце окончания нервных волокон и вызывающих непосредственно сердечные боли. Боли, в свою очередь, усиливают спазм мелких веточек коронарных сосудов и в еще большей степени нарушают кровоснабжение того или иного участка миокарда. В результате создается порочный круг: спазм капилляров перекрывает доставку кислорода к клеткам, последние начинают «задыхаться», болевые ощущения усиливаются, что провоцирует новые спазмы. Таков один из путей, одна из «лазеек» проявления кислородного голодания сердца. Одна, но не единственная.
Ишемия возникает также в результате атеросклероза коронарных артерий, приводящего к сужению их просвета и появлению приступов стенокардии. Начинаются они при диспропорции между потребностью миокарда в кислороде и обеспеченностью им. Вначале периодические, эти приступы приводят затем к ишемии отдельных участков миокарда.
Таким образом (пожалуй, это то, что современная кардиология может утверждать), три фактора — атеросклероз, сужение коронарных артерий и их спазм — играют ведущую роль в возникновении и прогрессировании ишемической болезни сердца. Причиной самого спазма коронарных артерий являются, как правило, отрицательные эмоции, сказывающиеся рефлекторным путем не только на сужении просвета коронарных артерий, но и на спазме мелких сосудов сердца, вызывая ту же ишемию. Нарушение микроциркуляции (продвижение крови между мышечными клетками) отрицательно влияет на трофические процессы внутри миоцита. Так и идет… Одна причина порождает другую, одна беда ведет «за руку» вторую, атакуя больного беспрерывными болями.
Мудрено ли, что у людей с повышенной эмоциональной возбудимостью такие сердечные приступы порождают чувство страха смерти? И мысль о том, что в сердце имеются компенсаторные механизмы, способные противостоять инфаркту, служит им в подобных ситуациях плохим утешением. Тем более что из-за стенозирующего атеросклероза коронарных сосудов эти механизмы не всегда удачно срабатывают, и нарастающая ишемия, как правило, приводит в конце концов к очаговому, а бывает, и к распространенному инфаркту миокарда.
При ишемической болезни сердца в первую очередь страдает его «насосная функция», оно начинает «лениться», перекачивая в артериальную систему меньшее, чем положено, количество крови. Объем крови в венах при этом не снижается, а увеличивается, и организм очень скоро ощущает переизбыток углекислоты во всех органах и тканях. В случаях эмоционального или физического перенапряжения активизируется симпатико-адреналовая система, и тогда в уже пораженной недугом сердечной мышце накапливаются еще и продукты деятельности этой системы — катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин), для окисления которых требуется повышенное количество кислорода. У больных же ишемической болезнью в силу атеросклеротических и метаболических нарушений окислительно-восстановительные процессы нарушены, кислородной помощи ждать неоткуда — и ишемические и трофические изменения в миоцитах нарастают как снежный ком. Причем скорость нарастания провоцируется также атеросклерозом.