Совсем другое дело – моя первая встреча на дежурстве с кетоацидотической комой, вернее, ещё прекомой. Это было в первые месяцы после моего прихода на кафедру. Около 22 часов меня срочно вызвали в инфекционное отделение, так как у поступившего больного с рожистым воспалением сахар крови составлял 25 ммоль/л (при норме, как мы знаем, 3,5–5,5 ммоль/л в капиллярной крови). Дежурили мы вдвоём с врачом – интерном, и пошли вместе. Больной Т., 69 лет жаловался на боли в правой голени, на передне-боковой поверхности которой был обширный участок яркой гиперемии с чётко очерченными границами, жар, боли в животе, тошноту и общее плохое самочувствие. Он был в сознании, рассказал, что о наличии у него сахарного диабета не имел понятия, а боли в ноге и лихорадка появились два дня назад. Кожные покровы у него были сухие, щёки почти красного цвета. Тахикардия 100 в минуту, АД 130/80 мм рт. ст. В лёгких хрипов не было. Живот мягкий, умеренно болезнен в эпигастрии. Печень не увеличена. Кажется, все ясно, у больного впервые выявленный сахарный диабет 2 типа, развитие кетоацидоза спровоцировано острым инфекционным заболеванием. Надо было принимать решение, но смущало, что кетоацидоз, как нас учили, – это осложнение диабета 1 типа (у молодых, до 35 лет), а при втором типе, у пожилых, встречается редко. Тактика выведения больных из кетоацидоза на том этапе была жёсткой: одномоментное введение 50–100 ЕД инсулина внутривенно и такое же количество внутримышечно. Далее, по протоколу, в зависимости от снижения уровня сахара, который исследовался каждый час. Я сразу распорядилась поставить капельницу с физиологическим раствором и взять мочу на ацетон. Пенициллин уже был назначен инфекционистом. А дальше – медлю. Жду результата повторно взятого анализа крови на сахар. Дежурный инфекционист, видя мою нерешительность, начинает возмущаться, что ставят дежурить, мол, неопытных. Звоните старшим товарищам! И тут, глубоко вздохнув, я ощущаю резкий запах ацетона. Сомнения отпадают. Назначаю, как и положено, 50 и 50 ЕД инсулина, соду (тогда её еще вводили внутривенно при аналогичных ситуациях), а тут и сообщают из лаборатории: «Сахар крови 30 ммоль/л, ацетон в моче +++). Через два часа больному стало явно лучше: уменьшилась боль в животе, он стал активнее, сахар крови понизился до 17ммол/л. До утра я оставалась в инфекционном отделении, отправив интерна в терапевтический корпус. Всё шло как по-писаному. К моменту прихода врачей отделения и моих коллег, больной был из кетоацидоза практически выведен, оставался только лёгкий запах ацетона и один «крест» в моче.
Вскоре тактика выведения больных из кетоацидоза изменилась, был введён так называемый «режим малых доз», и такого напряжения и даже страха в этих случаях я больше никогда не испытывала. Неотложная помощь при различных вариантах ком при сахарном диабете была чётко запротоколирована, выучена и находилась под руками.
Несмотря на то, что больница «плановая», дежурства порой были очень сложными и даже драматическими из-за больных, уже находящихся на лечении. По какой-то странной закономерности большинство больных умирает именно в вечерне-ночное время – такое у меня сложилось впечатление, хотя о ведении статистики не задумывалась.
Вот один из таких случаев. Больной Л., 37 лет, пациент кардиологического отделения. Диагноз: Семейная кардиомегалия. НК III стадии. Старший его брат уже погиб от этого заболевания примерно в том же возрасте. Состояние больного требовало круглосуточного наблюдения, поэтому его история болезни всегда находилась в папке для дежурного врача, и его знали доктора из всех отделений. Я тогда работала в пульмонологии, и было это в 1978 или 1979 году, за 10 лет до появления в нашей больнице эхокардиографии. Это была моя первая встреча с ним. Изучив историю болезни, пошла на обход. Больной пожаловался на тошноту, появившуюся у него после обеда и ощущение сильных перебоев в области сердца. АД было 90/60 мм рт ст. На рентгеновском снимке тень сердца занимала почти всю грудную клетку. Из-за выраженной одышки и отёков больной самостоятельно не передвигался, только с помощью коляски. На переносном электрокардиографе сняла ЭКГ – по сравнению с предудыщей плёнкой появились в большом количестве желудочковые экстрасистолы, прослеживалось «корытообразное» смещение ST вниз, число сердечных сокращений 80–90 в минуту. Посмотрела лист назначений: больной получал 2 таблетки дигоксина в сутки, накануне по дежурству однократно вводился строфантин. Доза гликозидов, в общем, небольшая, но, учитывая отёчный синдром и, следовательно, снижение фильтрационной функции почек, вероятное извращение чувствительности миокарда из-за генетической аномалии, появление желудочковых экстрасистол и тошноты, я рискнула расценить ухудшение состояния как признак дигиталисной интоксикации. Помощь в этой ситуации, согласно рекомендациям Б. Е. Вотчала, – 4 г калия внутрь. Так я и поступила. А через полчаса у больного развилась резкая брадикардия и, несмотря на повторное введение атропина и адреналина, вызов реаниматологов и проведение реанимационных мероприятий после остановки сердца, больной погиб. На предсекционном разборе мне сказали, что, наверное, не следовало давать больному сразу всю дозу калия, это оказало тормозящий эффект на синусовый узел и привело к фатальной брадикардии. Я и сама это поняла, когда возникла остановка сердца. Больной, конечно, был обречён, но у меня осталось тяжёлое чувство вины, что конец его ускорили мои действия. Для себя я сделала вывод: никогда, ни в плановых, ни в экстренных ситуациях не назначать всю планируемую, тем более максимальную, дозу сразу, а прежде оценить реакцию больного. Опыт горький, но от дальнейших подобных ошибок по неосторожности он меня избавил.