Страшнее всего было встретиться на дежурстве с профузным лёгочным кровотечением. Изредка, но они возникали в пульмонологическом отделении у больных абсцессом лёгкого. Если кровотечения были относительно небольшими, справиться с ними удавалось, используя весь арсенал кровоостанавливающих мер: холод на грудную клетку, эуфиллин для снижения давления в малом круге, желатина, аминокапроновая кислота, трансфузия плазмы и эритромассы. Лёгочное кровотечение – абсолютное показание для экстренной трахеоброхоскопии, но хирург-пульмонолог В. Е. Ивохин, виртуозно владевший техникой ФБС, конечно, не дежурил каждую ночь. Вызвать его из дома не всегда удавалось. Так однажды и случилось на моём дежурстве. У больного Н., 43 лет была большая полость деструкции в правом легком, она хорошо опорожнялась через бронх, и санационная трахеобронхоскопия ему ещё не делалась. Кровотечение возникло внезапно, без предвестников, и сразу массивное. Когда я вбежала в палату, больной, белый, как стенка, покрытый холодным потом сидел в кровати, держа в руках таз со сгустками крови. Кровь была и на постельном белье. Разговаривать он не мог, а в глазах – выражение смертельной тоски. Я назначила всё, что положено, в холодильнике кабинета переливания крови оказалась нужная группа криоплазмы и эритромассы. Мне помогали обе дежурные сестры, подошёл и дежурный хирург. Но события развивались слишком стремительно. После первой волны кровотечения больной немного успокоился, смог принять полугоризонтальное положение в постели, проглотил порошок кодеина, который я принесла ему в надежде подавить кашель. АД снизилось до 80/55 мм рт ст, но повышать его выше этого уровня и не следовало. Перелили плазму, подключили эритромассу. Увы, минут через 20 возник кашель, и с ним – повторная волна кровотечения (не менее полутора литров крови), которую он не пережил.
Другой случай, в котором я оказалась на высоте положения, но, к сожалению, слишком поздно. Это была женщина лет 50, поступившая пару дней назад в гематологическое отделение по поводу спленомегалии неясной этиологии и анемии. До этого около месяца наблюдалась гематологами амбулаторно. Я смотрела её по дежурству, как оставленную под наблюдение. Диагноз на тот момент оставался неясным. Больная жаловалась на одышку, слабость, боли в суставах и повышение температуры до 38 градусов. Из анамнеза выяснено, что месяца два назад она перенесла пневмонию, лечилась в городской больнице, а через 2 недели появилась лихорадка. Начинаю осмотр. Кожа бледная, чистая, никаких высыпаний нет. Суставы внешне не изменены. В лёгких везикулярное дыхание. Хрипы отсутствуют. АД 110/50 мм рт ст. Тахикардия до 95 в минуту, а по левому краю грудины с максимумом в точке Боткина выслушивается тот самый высокочастотный протодиастолический шум, характерный для недостаточности аортальных клапанов. Я связала воедино лихорадку, анемию, большое пульсовое давление и этот шум. Составилась отчётливая картинка подострого септического эндокардита с формированием аортального порока. Записала свои соображения в истории болезни, никаких лечебных назначений не делала, но на следующее утро, не успела я отчитаться за дежурство, как сообщили, что у больной внезапно развилась картина ишемического тромбоэмболического инсульта с потерей сознания. В течение суток больная умерла. На вскрытии – крупные тромботические бородавчатые изъязвления на аортальном клапане, отрыв одного из которых, несомненно, и явился причиной фатального инсульта. А источником инфекции оказалась тромбофлебитическая селезёнка, которая была увеличена. Начало патологическому процессу было положено, вероятнее всего, случившимся год назад острым панкреатитом, потребовавшим оперативного вмешательства. Получается, что диагноз был поставлен практически на предсекционном разборе. Почему этот характерный шум не был услышан раньше, и не придавалось значение умеренному субфебрилитету? Причина, думаю, в нашей слишком узкой специализации, когда гематологи не имеют опыта аускультации сердца, а кардиологи приглашают пульмонолога для назначения лечения острой пневмонии.