Мутации, которые вообще-то нередко происходят в структуре РНК под влиянием внешних воздействий (а это подтверждается лабораторным исследованием), могут сопровождаться изменением патогенности (болезнетворности) вируса для своего постоянного хозяина, в организме которого тот обитает. Кроме того, эти изменения могут оказаться настолько серьезными, что вирус приобретет способность размножаться в организме нового хозяина.
Это позволяет вполне обоснованно предположить, что те или иные вирусы животных или птиц под влиянием тех или иных изменений структуры могут приобрести способность вызвать заражение, заболевание, а затем и эпидемию среди людей, несмотря на то, что раньше такой вирус был абсолютно безвредным для человека. Драматические события такого рода происходят и в наше время.
В 1967 году в город Марбург, расположенный в самом центре Западной Германии, привезли из Уганды партию зеленых мартышек. Этих обезьян вопреки установленным правилам не подвергли карантину и уже вскоре после доставки использовали в биологической лаборатории. В научных целях у них взяли кровь и органы. Видимо, обезьяны были больны, так как через несколько дней у персонала лаборатории и вивария, где содержались обезьяны, начались тяжелые заболевания. У больных наблюдалась высокая температура, кровоизлияния в коже и различных органах — так называемая геморрагическая лихорадка. К тому же появились и признаки энцефалита.
Один за другим заболело 25 человек. Их лечили лучшие врачи, но, несмотря на принятые меры, семерых спасти не удалось. К счастью, «марбургская болезнь», такое название она получила с легкой руки газетчиков, дальше этой лаборатории не распространилась, а исчезла самым загадочным образом.
В 1975 году в Южноафриканской Республике наблюдалось два случая этой болезни. Один из них окончился смертельным исходом.
Летом и осенью 1976 года необычно тяжелые эпидемии ранее неизвестной геморрагической лихорадки возникли среди жителей Южного Судана и Заира. Для этих эпидемий была характерна (почти в 15 процентах всех случаев) повторная передача болезни через контакт с больным. Возникли цепочки из 5–7 человек, заразившихся друг от друга. Первые репортажи из Южного Судана сообщали об очень быстром и широком распространении лихорадочных заболеваний, сопровождавшихся сердечной слабостью и желудочно-кишечными кровотечениями. Из 161 заболевшего 77 вскоре умерли. В Северном Заире болезнь оказалась еще более свирепой: 325 из 358 случаев заболеваний окончились смертью.
Когда государства Заир и Судан сообщили о смертельных заболеваниях, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) послала туда группу вирусологов и эпидемиологов. Эпидемиологи разрабатывали защитные меры, чтобы предупреждать дальнейшее распространение эпидемии, и искали способы передачи болезни от человека к человеку. Вирусологи, естественно, искали вирус. Зона Бумба, в которой возникла вспышка, была закрыта для путешественников, по границам зоны установили строжайший карантинный надзор.
Работники ВОЗ начали поиски причин заболеваний. Исследовали кровь, мочу и другие выделения больных людей, отсылали материалы для анализа в специальные вирусные лаборатории ВОЗ в Бельгии, Англии и США. Вскоре удалось обнаружить возбудителя болезни. Все сотрудничавшие между собой лаборатории выделили один и тот же, похожий по своему виду и основным свойствам на марбургский, но самостоятельный вирус. Он получил имя «вирус Эбола» — по названию реки в Судане, где был центр вспышки болезни.
Эпидемиологи и паразитологи обнаружили этот вирус у грызунов. В организме этих зверьков он жил и размножался долгие годы, не распространяясь на людей. Затем под влиянием какой-то причины, еще неизвестной, произошла мутация, и вирус приобрел способность размножаться в организме людей. Обследование большого числа грызунов позволило обнаружить и клещей, которые переносили заразу с грызунов на находившихся поблизости людей. Эпидемия возникла, когда образовалась характерная цепочка: вирус — грызун — клещ — человек. Именно по этой цепи передавался вирус и попадал в организм людей. Затем уже особый вид комаров переносил его от человека больного к человеку здоровому, увеличивая зону распространения эпидемии.
Это третье появление сходного с марбургским вируса отличалось от первых двух крайне высокой заразительностью. В результате погибло около четверти персонала больниц, куда поступали заболевшие.
— Новые вирусы почти непрерывно выделяют в разных странах при разных болезнях. А где нашли первый вирус?
— Произошло это 87 лет назад в России, и весь научный мир признал нашу страну родиной новой науки — вирусологии.
История становления вирусологии как науки отличается от многих других наук тем, что развиваться она начала задолго до того, как были открыты сами вирусы.
Еще в конце XVIII столетия Э. Дженнер в Англии сделал величайшее открытие — разработал против оспы живую вакцину, с помощью которой во всем мире началась борьба с этим страшным заболеванием. Затем Л. Пастер создал метод прививок против бешенства и других инфекций, положив начало научному обоснованию борьбы с вирусными болезнями с помощью живых ослабленных вакцин.
Вакцинация стала основным методом борьбы против многих инфекционных, и, в частности, вирусных, заболеваний. Правда, широкое развитие этот метод получил в XX веке. Уже в наше время именно благодаря вакцинам были побеждены многие вирусные инфекции, уносившие в прежние годы миллионы человеческих жизней. Появилась возможность бороться и с вирусными заболеваниями сельскохозяйственных животных.
После работ Пастера, показавших, что заразные болезни вызываются мельчайшими живыми организмами, или микробами, предполагалось, что их присутствие можно будет выявить при всех инфекционных болезнях. Но очень скоро ученые убедились, что это не так.
Ни один из вновь открытых методов бактериологических исследований не позволял найти микроба, с присутствием которого можно было бы связать возникновение таких болезней, как оспа, корь или свинка. Однако Пастеру даже не приходила в голову мысль о возможности существования возбудителя, полностью отличного по своей природе от микробов.
Первый вирус, существование которого было бесспорно научно доказано, поражал не людей и не животных, а табачные растения, вызывая у них болезнь, известную под названием «мозаичная болезнь табака», поскольку листья покрывались бурыми пятнами различной формы.
Еще в 1886 году немецкий ученый А. Мейер, работавший в Голландии, показал, что сок растений, больных мозаичной болезнью, вызывает у здоровых растений такое же заболевание. Мейер был уверен, что виновник болезни микроб, и в течение ряда лет безуспешно искал его. Изучил многие сотни образцов, взятых от больных растений, но микроба не нашел. Пытался заражать растения самыми различными материалами, наверняка содержавшими бактерии (сыр, прокисшее пиво, птичий помет). Использовал тысячи наверняка заразительных образцов. Однако все эти опыты оказались безуспешными, растения не инфицировались.
В 1892 году профессор ботаники Петербургского университета Д. Ивановский подтвердил некоторые находки Мейера. Несколько лет подряд изучал он мозаичную болезнь, поразившую обширные плантации табака в Крыму. Ученый работал как одержимый. Он показал, что сок больных растений заразен, но его инфекционность теряется после кипячения. Ивановский был убежден, что, хотя в соке не было видно каких-либо грибков и других паразитов, причиной болезни, несомненно, должны быть бактерии.
Д. Ивановский опроверг утверждение Мейера о том, что сок больных растений теряет свои заразные свойства после фильтрования через двойной слой фильтровальной бумаги. Ивановский показал, и в этом главное значение его открытия, что сок сохраняет свои инфекционные свойства после пропускания через свечи Пастера — Шамберлена, сделанные из мелкопористой глины, которая удаляет из жидкости любые видимые в микроскоп организмы, любые бактерии. Так было доказано существование патогенных агентов, намного меньших, чем все известные в ту пору микроорганизмы.