Эти клинические наблюдения были развиты потом экспериментально (А. Д. Сперанский, В. С. Галкин, И. М. Невский). У собак и кошек перерезали зрительные, слуховые и обонятельные нервы, после чего у подопытных животных отмечалось резкое увеличение продолжительности сна. Эти клинические наблюдения и эксперименты, как мы увидим несколько позже, имеют под собой реальную почву: деятельность ретикулярной формации ствола мозга (принимающей активное участие в регуляции сна и бодрствования), ее активность определяются притоком импульсов с периферии. Однако имеется ряд соображений, свидетельствующих об умеренной роли выключения органов чувств в поддержании бодрствования. Кривые сна у слепых, глухих, глухонемых, слепых и глухих одновременно и здоровых людей ничем не отличаются. Подробный ретроспективный разбор больных Боткина и Штрюмпеля заставил усомниться в наличии у них истинного органического поражения головного мозга. Тем более, что дальнейшие наблюдения показали, что перерезка периферических нервов (зрительного, слухового, обонятельного) вызывает сон, в то время как высокочастотное раздражение их поддерживает состояние бодрствования. Совокупность перечисленных фактов позволяет думать, что объяснить наступление сна заблокированностью «входных кабелей» нервной системы на уровне периферических нервов нельзя.
Параллельно развивались исследования и по второму пути, связанные с изучением так называемого центра сна. У истоков этих представлений тоже стоят клиницисты. В самом конце XIX века венский окулист Маутнер наблюдал эпидемическое заболевание, названное «Нона». Основным его проявлением были нарушения зрения (предметы двоились) и сонливость. Анализируя это заболевание, ученый пришел к выводу, что причина подобных проявлений — поражение важного нервного образования — гипоталамуса, лежащего на нижней поверхности головного мозга и играющего серьезную роль в регуляции вегетативных и эндокринных функций. Поскольку импульсы, поступающие из внутренней среды организма, воспринимаются и оцениваются гипоталамусом, его поражение приводит к нарушению информации из внутренней среды, что и ведет к сонливости. Такой ход размышления нам уже знаком. Изменилось лишь поле, откуда распространяется импульсация (внешняя или внутренняя среда).
Последующие годы принесли большое число фактов, подтверждающих наличие в мозгу зоны, играющей особую роль в поддержании бодрствования. В начале первой мировой войны распространился эпидемический энцефалит, который получил название летаргического, что свидетельствовало об особом значении патологической сонливости в картине этого заболевания (оказавшегося практически идентичным энцефалиту «Нона»). Большая заслуга в изучении летаргического энцефалита принадлежит австрийскому неврологу Экономо, который предположил существование в гипоталамусе двух центров: орального, поражение которого вызывает бессонницу, и каудального, разрушение которого влечет за собой патологическую сонливость.
Роль гипоталамуса и верхних отделов ствола головного мозга подтвердили затем и нейрофизиологи, используя методы разрушения, перерезок и раздражения определенных участков мозга. Важную роль в этом направлении сыграли исследования швейцарского нейрофизиолога Гесса в Цюрихе. Ученый вживлял кошкам электроды в различные отделы гипоталамуса и зрительного бугра, при раздражении которых у животных возникал сон. Именно эти работы послужили толчком к развитию исследований с помощью погруженных глубинных электродов, вводимых в мозг экспериментальных животных и больных людей с лечебной целью.
Выдающийся советский невролог Н. И. Гращенков описал в 1943 г. раненого, у которого осколок снаряда находился на уровне гипоталамуса. Попытка извлечь осколок пинцетом вызывала мгновенный глубокий соя. Прекращение попыток сразу же возвращало больного к бодрствованию. Это клиническое наблюдение еще раз подчеркнуло роль глубинных структур мозга в регуляции сна и бодрствования.
Новой главой в изучении теории сна явились исследования школы академика И. П. Павлова. Интерес к этой проблеме возник у ученого исподволь. Было обнаружено, что у собак в процессе выработки условных рефлексов и применении внешних раздражителей, которые «в больших полушариях производят тормозной процесс», возникала сонливость или сон. Особенно часто это состояние отмечалось при использовании близких по интенсивности раздражителей. В этой ситуации возникало торможение, распространение которого по полушариям мозга и вызывало сон. «Торможение и сон— это одно и то же», — писал И. П. Павлов. В этих исследованиях речь шла о торможении, определявшемся в лаборатории как активное. Одновременно с этим И. П. Павлов допускал и другой механизм развития сна. Трактуя опыты с перерезкой нервов, он пришел к заключению, что при этом возникает выключение рецепторов, воспринимающих информацию из внешней среды, и большие полушария лишаются массы раздражений, поступающих к ним в нормальных условиях. Возникает представление, «что существует два сорта сна: один сон пассивный, в силу отпадения массы раздражений, обыкновенно поступающих в большие полушария, и другой сон — активный, как и его представляют, в виде тормозного процесса, потому что тормозной процесс, конечно, должен представляться активным процессом, а не как состояние недеятельности»[1]. С точки зрения пассивного сна И. П. Павлов рассматривал и клинические данные, полученные при анализе энцефалитов, и факты, полученные Гессом в эксперименте на кошках. Отрицая существование в гипоталамусе центра сна, он объяснял имеющиеся факты разрывом сообщения между большими полушариями и внутренним миром.