Недостаток О. к. — возможность отклонения его от вертикальной оси при опускании. В этом случае применяются односторонний подмыв грунта снизу, дополнительная пригрузка сверху и др. меры.
М. В. Малышев.
Опухолеродные вирусы
Опухолеро'дные ви'русы , опухолевые, онкогенные вирусы, возбудители некоторых доброкачественных и злокачественных опухолей животных и, по-видимому, человека. Успешные эксперименты по воспроизведению у животных опухолей с помощью фильтрующихся агентов (вирусов) были осуществлены ещё в начале 20 в., однако в самостоятельное научное направление онковирусология (учение об О. в.) оформилась в 50—60-х гг. Прогресс в изучении природы О. в. и механизма их опухолеобразующего действия тесно связан с возникновением и развитием молекулярной биологии .
О. в. — разнородная группа вирусов , различающихся по ряду существенных признаков: по типу нуклеиновой кислоты (РНК-содержащие О. в., или онкорнавирусы, и ДНК-содержащие О. в.); по морфологии вирионов (их форме, размерам, типу симметрии, наличию или отсутствию внешней оболочки); по месту размножения вируса в клетке хозяина (в цитоплазме или в ядре); по способу передачи вируса (от родителей к детям и от клетки к дочерней клетке — «вертикальная» передача, от особи к соседней особи и от клетки к соседней клетке — «горизонтальная» передача); по опухо-леобразующей активности (слабо- и сильноонкогенные О. в.).
Некоторые ДНК-содержащие вирусы в разных клеточных системах могут вести себя по-разному, инициируя в одних случаях неконтролируемое размножение клеток (опухолевый рост), в других — инфекционный процесс, проявляющийся обычно в разрушении клеток. Правомерно поэтому (применительно к ДНК-содержащим вирусам) «говорить не об опухолевых и инфекционных вирусах, а о неопластическом и инфекционном действии вирусов» (Л. А. Зильбер ).
Деление РНК-содержащих вирусов на опухолеродные и инфекционные более оправдано: РНК-вирусы обладают, как правило, либо опухолеобразующим, либо инфекционным действием. Кроме того, онкорнавирусы отличаются от большинства инфекционных РНК-содержащих вирусов по способу воспроизведения нуклеиновой кислоты: у первых она воспроизводится по схеме РНК ® ДНК ® РНК, у вторых — по схеме РНК (+) ® —РНК (–) ® РНК (+) . Способность онкорнавирусов синтезировать на своей РНК-матрице вирусспецифический ДНК (т. н. обратная транскрипция) и существовать таким образом в 2 формах — в форме полного вируса (РНК + белок) и в форме ДНК-«провируса» — доказана в 1970 американскими исследователями Х. Темином, С. Мицутани и независимо от них Д. Балтимором. Открытие у РНК-содержащих О. в. ДНК-формы существенно укрепило вирусогенетическую теорию Зильбера, согласно которой в основе опухолевого превращения клетки лежит объединение её генома с геномом О. в.
Во 2-й половине 60-х гг. экспериментально установлено наличие в хромосомах «безвирусных» (не продуцирующих вирус) опухолевых клеток, трансформированных ДНК-содержащими О. в., геномов этих О. в., а также функционирование этих геномов (проявляющееся в синтезе вирусспецифических информационных РНК). К концу 60-х гг. выяснилось, что генетическая информация онкорнавирусов (по-видимому, в ДНК-форме) имеется не только в опухолевых, но и во всех изученных в этом отношении нормальных клетках позвоночных. Основываясь на этих данных, Р. Хюбнер и Дж. Тодаро (США) выдвинули гипотезу, согласно которой различные способствующие возникновению опухоли агенты (химические канцерогенные вещества , радиация, нормальный процесс старения, экзогенные вирусы) действуют по единому механизму, — активируя эндогенную онкогенную информацию, которая в подавленном («зарепрессированном») состоянии имеется в любой клетке. Действительно, под влиянием указанных агентов, а иногда и самопроизвольно (при длительном культивировании) многие клетки начинают выделять частицы, которые по морфологическим, физико-химическим и др. признакам сходны с онкорнавирусами. Однако эти частицы, в отличие от онкорнавирусов, выделенных из опухолевых клеток, почти или полностью не онкогенны. По мнению Темина, нормальные клетки не содержат онкогенной информации: онкогенные свойства приобретают на случайной основе «ошибочные» молекулы РНК или ДНК, транскрибируемые с первоначально неонкогенных ДНК-оригиналов («протовирусов»); при включении таких «ошибочных» ДНК-копий в геном исходной или соседней клетки и происходит, по мысли Темина, опухолевая трансформация.
В 60—70-х гг. вирусные частицы, сходные с возбудителями опухолей и лейкозов у птиц и мышей, удалось обнаружить и в новообразованиях человека, а также в перевиваемых культурах человеческих тканей (опухолевых и нормальных). Исследуется возможное значение этих вирусов как специфических возбудителей опухолей и лейкозов у человека.
Лит.: Зильбер Л. А., Вирусо-генетическая теория возникновения опухолей, М., 1968; Киселев Л. Л., Вирусо-генетическая концепция возникновения опухолей (экспериментальные доказательства), («Вопросы вирусологии», 1970, № 2; К изучению онкорнавирусов, там же, 1973, № 1; Huebner R. J., Todaro G. J., Oncogenes of RNA tumor viruses as determinants of cancer, «Proceeding of the national Academy of Sciences (USA)», 1969? V. 64? № 3; Temin H. M., RNA-directed DNA synthesis, «Scientific American» 1972, v. 226, № 1.
Г. Б. Гохлернер.
Опухоли
О'пухоли , новообразования, бластомы, избыточные патологические разрастания тканей, состоящие из качественно изменившихся, утративших дифференцировку клеток организма. Клетки О. продолжают размножаться и после прекращения действия вызвавших О. факторов. Т. о., О. — это «плюс размножение клеток, минус их дифференцировка». Свойства опухолевых клеток передаются их потомству. Истинные О. увеличиваются за счёт размножения собственных клеток, в отличие от различных припухлостей («ложных» О.), возникающих при травме, воспалении или расстройстве кровообращения. К истинным О. относят также лейкозы . Изучением О. занимается онкология .
О. известны не только у человека и животных различных классов, но и у растений. О. растений могут отличаться от О. животных по своей биологической сущности. Лучше всего изучены О. человека и некоторых домашних и лабораторных животных (мышей, крыс, хомячков, собак).
С клинических и морфологических точек зрения различают доброкачественные и злокачественные О. Доброкачественные О. растут, раздвигая (а иногда и сжимая) окружающие ткани; злокачественные О. прорастают в окружающие ткани и разрушают их, при этом обычно повреждаются кровеносные и лимфатические сосуды, опухолевые клетки попадают в ток крови или лимфы, разносятся по организму и могут осесть в различных органах и тканях, образуя метастазы . Доброкачественные О. не метастазируют, но могут представить опасность в связи со своей локализацией (например, сдавление ткани мозга). Наличие или отсутствие метастазов, а также масштабы и темпы метастазирования зависят от иммунобиологического состояния организма.
Возникновение О. начинается с появления в ткани небольшой группы клеток с тенденцией к безграничному делению. В развитии О. различают стадии неравномерной гиперплазии (увеличение числа клеток), очаговых разрастаний, доброкачественные О. и злокачественные О. Стадии, непосредственно предшествующие злокачественной О. (очаговые разрастания или доброкачественные О.), называются предраком . Каждый рак имеет свой предрак; это подтверждено многими наблюдениями в клинике и экспериментами на животных. Стадийность развития О. и возможность дальнейшего усиления её злокачественности отражены в понятии прогрессии О. В ходе прогрессии повышается независимость О. от систем организма, контролирующих в норме процессы деления клеток (нарастает автономность О.).